Бронхоспазм
гипогликемия при сахарном диабете I типа
Отрицательное действие на липидтранспортную систему: ↑ ХС ЛПОНП и ТГ, ↓ ХС ЛПВП
Нарушение половой функции
Усиление проявлений перемежающейся хромоты
Желудочно-кишечные расстройства
Противопоказания
брадикардия (<50)
Артериальная гипотония (<100)
Обострение ХСН (отек легких)
PQ>0,24
АВ-блокада 2-3 степени без функционирующего искусственного водителя ритма
БА или сохраняющаяся бронхообструкция при ХОБЛ
Феохромоцитома без одновременного приема α-адреноблокаторов
2
Клиническая фармакология антагонистов Ионов кальция. Основные фармакодинамические эффекты, побочные эффекты противопоказания.
антагонисты кальция являются наиболее специфичными корректорами основного патофизиологического механизма гипертензии — повышенного ОПСС, так как они блокируют патологически
возрастающий при гипертензии трансмембранный ток ионов Са2+ в клетки гладкой мускулатуры сосу- дов.
Антагонисты кальция блокируют кальциевые каналы. Кальциевые каналы имеются в синоатриальных и АВ-путях, волокнах Пуркинье, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, скелетных мышцах.
Антагонисты кальция не только корригируют АД, но и улучшают перфузию жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки), повышая растяжимость крупных артериальных стволов, аорты, каротидных, церебральных, коронарных и почечных артерий.
Блокаторы кальциевых каналов, повышая перфузию миокарда и улучшая его сократитель- ную функцию, могут способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Поэтому кор- рекция АД препаратами этой группы является также попыткой профилактики прогрессирования структурно-морфологических изменений миокарда при гипертензии.
Терапевтическое действие обусловлено их способностью ингибировать поступление ионов Са2+ в клетку через кальциевые каналы в период деполяризации мембран кардио- миоцитов и клеток гладкой мускулатуры.
Достарыңызбен бөлісу: |