1. Молекулалық биология ғылымы. Анықтамасы. Міндеттері. Даму тарихы. Молекулалық-генетикалық зерттеулердің модельді нысаналары

Қартаюдың молекулалық генетикалық механизмдері. Қартаю теориясы

жүктеу/скачать 4,63 Mb. бет 10/11 Дата 05.12.2023 өлшемі 4,63 Mb. #195081

154. Қартаюдың молекулалық генетикалық механизмдері. Қартаю теориясы. Геронтология. Гериатрия. Қартаю – табиғаттың заңдылық процессі, ол организмнің жылдан-жылға бұзылуы, және оның бейімделу әрекетінің төмендеуі. Қартаю процесі өлім мүмкіндігін жақындатады. Қартаю барлық организмдерге тән қасиет. Ол тірі жандар организмдерінде әр түрлі деңгейде өтеді. Олар молекулалықгенетикалық, клеткалық, ұлпалық, мүше деңгейі және біртұтас организм деңгейі. Гериатрия- қарт адамдарда аурудың даму ерекшеліктерін ,ағымын, емін және алдын алу шараларын зерттейді. Геронтологияның басты міндеті адам өмірін ұзартумен қатар, қарт адамдардың еңбекке және қоғамдық қызметтерге белсене араласуына мүмкіндік беру болып табылады Гетерохронды дегеніміз – әр түрлі клеткаларда, ұлпаларда және ішкі мүшелерде әр түрлі жылдамдықпен өтуі. Гетеротопты – әр түрлі структурада сапа жағынан бірдей емес өзгеруі. Адам мен жануарларда молекулалық-кинетикалық деңгейде қартаюдың жүргізуші механизмі болып мыналар саналады:  ДНҚ-ның қайтымсыз бұзылуы  РНҚ және белок синтезінің өзгеруі Жасушалық деңгейде қартаюдың жүргізуші механизмі:  Жасушалардың бұзылуы және өлуі  Митоз белсенділігінің төмендеуі  Митохондриялар санының азаюы  Лизосомалардың бұзылуы  Жасушалар мембраналарының электрондық және иондық қасиеттерінің өзгеруі  Цитоплазма коллоидтарындағы дегидратациясы, яғни ондағы су мөлшерінің азаюы болып табылады. Молекулалық-генетикалық теориялар екі үлкен топқа бөлінеді. Кейбір ғалымдар геномдағы жасқа байланысты өзгерістерді тұқым қуалайтын бағдарламаланған деп санайды. Басқалары қартаю кездейсоқ мутациялардың жинақталуының нәтижесі деп санайды. Демек, қартаю процесі не организмнің өсуі мен дамуының табиғи нәтижесі, не генетикалық ақпаратты сақтау және беру жүйесіндегі кездейсоқ қателердің жинақталуының салдары болуы мүмкін. Қартаюдың молекулярлық механизмдері: жасушалардың ішіндегі молекулалардың трансформациясы нәтижесінде жұмыс істеудің нашарлауы молекулалық деңгейде қартаю болып табылады; бос радикалдар тірі жасушалардың молекулалық зақымдануын тудыратын негізгі факторлардың бірі болып табылады.Осы қартаюдың тағы бір маңызды себебі - жасушалардағы молекулалардың айқаспалы байланысының пайда болуы. Глюкозаның әсерінен белок молекулалары бір-біріне жабысып немесе жабысып (кросс-байланыс) өз қызметін атқару қабілетін жоғалтады. Жасы ұлғайған сайын мұндай байланыстардың көбейетіні анықталды. Бұл жағдайда жағымсыз әсер белоктардың модификациясынан ғана емес, сонымен қатар бос радикалдардың нәтижесінде пайда болатын зақымданудан, сондай-ақ жинақталатын мутацияларға әкелетін ДНҚ-ның тікелей зақымдануынан болады. Қазіргі уақытта фармакологиялық агенттерді (антидиабетикалық бигуанидтер тобы) пайдалана отырып, ақуыздарға гликозилдену әсерін болдырмаудың тәсілдері зерттелуде. Молекулалардың кросс-байланысына немесе адгезиясына қарсы шаралар: қандағы қанттың төмендеуіне әкелетін төмен калориялы диета; тәттілендіргіштерді пайдалану Су ерітінділеріндегі молекулалардың көпшілігі уақыт өте келе өзгереді - негізінен басқа молекулалармен және атомдармен әрекеттесу нәтижесінде (жылу қозғалысы, химиялық реакциялар, альфасәулелену) және электромагниттік сәулеленудің (ультракүлгін, гаммасәулелену) әсерінен. Молекулалар атомдарға ыдырауы, басқа молекулаларға айналуы және құрылымдық өзгерістерге ұшырауы мүмкін. Соңғысы функционалдық тұрғыдан молекуланың өзгеріссіз қалуын білдіреді, дегенмен функцияны орындау тиімділігі әртүрлі болуы мүмкін. Бұл, өз кезегінде, жасуша құрылымының біртіндеп бұзылуына және жұмысының нашарлауына әкеледі: мембраналардың тұтастығы мен өткізгіштігі бұзылады, ферментативті белсенділік төмендейді, жасуша метаболикалық өнімдермен бітеліп қалады, ақуыз синтезі және жасушалық процестердің реттелуі. бұзылады. Сонымен қатар, бұл процестер оң кері байланыспен сипатталады - молекулалардың дұрыс жұмыс істемеуі немесе бұзылуы зақымдаушы әсерлер ағынының ұлғаюына әкеледі. Теломерлік теория. 1961 жылы американдық геронтолог Л.Хейфлик адамның фибробласттары – бөлінуге қабілетті тері жасушалары «пробиркада» 50 еседен артық бөлінбейтінін анықтады. Ашушының құрметіне бұл құбылыс «Хейфлик шегі» деп аталды. Дегенмен, Хейфлик бұл құбылысқа ешқандай түсініктеме бермеді. 1971 жылы Ресей ғылым академиясының биохимиялық физика институтының ғылыми қызметкері А.М. Оловников жасушалардағы ДНҚ синтезінің принциптері туралы мәліметтерді пайдалана отырып, гипотезаны ұсынды, оған сәйкес «Хейфлик шегі» әрбір жасушаның бөлінуімен хромосомалардың аздап қысқаруымен түсіндіріледі. Хромосомалардың арнайы соңғы аймақтары – теломерлер болады, олар хромосомалардың әрбір екі еселенген сайын аздап қысқарады да, белгілі бір уақытта жасушаның бөлінбейтіндігі соншалықты қысқарады. Содан кейін ол біртебірте өміршеңдігін жоғалтады - бұл теломера теориясына сәйкес жасушалардың қартаюы. 1985 жылы жыныс жасушалары мен ісік жасушаларында қысқартылған теломерлердің құрылысын аяқтайтын, олардың өлмейтіндігін қамтамасыз ететін теломераза ферментінің ашылуы Оловников теориясының тамаша дәлелі болды. Рас, 50-60 бөліну шегі барлық жасушалар үшін жарамайды: қатерлі ісік пен дің жасушалары теориялық тұрғыдан шексіз бөліне алады, тірі организмде дің жасушалары ондаған емес, мыңдаған рет бөлінуі мүмкін, бірақ жасушаның қартаюы мен теломера арасындағы байланыс. қысқарту жалпы танылады. Бір қызығы, автордың өзі жақында теломера гипотезасы қартаюдың себептерін түсіндірмейді деп шешіп, алдымен тағы бір, редузомальды, содан кейін екінші, кем емес фантастикалық - айдың гравитациясын алға тартты. Екеуі де эксперименттік растауды немесе әріптестердің мақұлдауын алмады. жүктеу/скачать 4,63 Mb. Достарыңызбен бөлісу: