1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
жүктеу/скачать 3,23 Mb.
|
ВБ медпроф 2020.
| Этиология и патогенез. Ранее считавшиеся этиологическими факторами (алиментарный, вредные привычки, профессиональные факторы) в настоящее время рассматриваются как факторы риска ХГ.
В качестве этиологических факторов установлены следующие: – инфекционный фактор – Helicobacter руlori; – аутоиммунные механизмы; – отягощенная наследственность; – прием медикаментов; – заброс желчи в желудок во время рефлюкса. Helicobacter руlori (HP) НР – грамотрицательная палочка, преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов, в 12-перстной кишке ее находят в участках желудочной метаплазии, рН среды обитания примерно равна 7, концентрация кислорода низкая. Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих НР заселять, а затем паразитировать в организме: спиралевидная форма и наличие жгутиков; наличие ферментов адаптации (уреазы, каталазы и т. д.); адгезивность; подавление иммунной системы. Патогенность определяется несколькими механизмами: 1. Вырабатывает токсины и токсические ферменты. 2. Вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин-ассоциированный белок, – уреазу, катализирующий мочевину в диоксид углерода (СО2) и ион аммония (NН4), который нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает НР от бактерицидного действия соляной кислоты желудка. Кроме того, аммиак вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток и их гибель. 3. Стимулирует воспаление путем выделения медиаторов. 4. Изменяет физиологию желудка, повышая высвобождение гастрина гастринпродуцирующими клетками антрального отдела. Инфицирование НР происходит в детстве и составляет среди детей от 2-х до 3-х лет в развивающихся странах 10% в год и к взрослому возрасту достигает почти 100%. НР благодаря выделению цитотоксинов, уреазы, фосфолипазы А2 и С, фактора активации тромбоцитов ведет к развитию воспаления, вызывает изменения физиологии желудка. Под действием протеаз, вырабатываемых НР, происходит разрушение желудочной слизи, снижается ее защитная функция. В результате воспаления усиливается моторная активность желудка, нарушается механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и кислотностью в желудке, ведущей к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Процесс всегда начинается с антрального отдела, затем распространяется на тело желудка, заканчивается атрофией антрального отдела, а в последующем – пангастритом с тотальной атрофией. По мере формирования атрофии слизистой оболочки снижается колонизация НР, а при выраженной атрофии НР не обнаруживается. Длительный бактериальный процесс приводит через 20–40 лет к ахлоргидрии. В развитии другой формы ХГ основная роль отводится аутоиммунным механизмам. Выявляют 2 типа аутоантител: 1) антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, 2) антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки. Заболевание генетически детерминировано. Характерно развитие атрофии в фундальном отделе, которая является первичной, воспаление не выражено. Снижена секреция соляной кислоты, пепсиногена 1, а также внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора приводит к развитию мегалопластическго типа кроветворения и В12-дефицитной анемии. В ряде случаев имеются антипариетальные антитела, а антитела к внутреннему фактору не обнаруживаются, тогда имеется только атрофический гастрит без мегалобластической анемии. Следующей доказанной причиной ХГ является длительный прием медикаментов, прежде всего нестероидных противовоспалительных средств, что приводит к повреждению желудка, вызывая образование геморрагий и эрозий, преимущественно острых. Непосредственно повреждающее действие оказывает ацетилсалициловая кислота. Другие препараты, такие, как индометацин, бутадион, ибупрофен и т. д., прямым повреждающим действием не обладают, а вызывают повреждение опосредованно, подавляя синтез эндогенных простагландинов и снижая выработку слизи. Одну из форм ХГ объясняют травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасываемой в желудок во время рефлюкса, что приводит к развитию рефлюкс-гастрита. Наиболее выраженные изменения возникают в довольно короткие сроки после операции на желудке с наложением анастомоза. В результате заброса желчных кислот и лизолицетинов поражается фундальный отдел желудка с развитием воспаления и последующей атрофией эпителия. Рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает столь значительных изменений, характерных для гастрита. Однако в антральном отделе чаще всего встречается кишечная метаплазия, которая, вероятно, отражает адаптацию слизистой желудка к забросу кишечного содержимого. жүктеу/скачать 3,23 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|