Профилактика. Первичная профилактика направлена на исключение факторов риска, вредных привычек, пропаганды здорового образа жизни и рационального питания. Вторичная профилактика направлена на ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств, исключение профессиональных вредностей, выявление и лечение заболеваний других органов и систем.
58. Язвенная болезнь. Этиология, эпидемиология, патогенез. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ограниченным изъязвлением слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, проникающего через мышечную пластину, в патогенезе которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор.
Чаще всего язвы локализуются в области луковицы двенадцатиперстной кишки, занимая несколько первых ее сантиметров (дуоденальные язвы), второй по частоте является локализация в области малой кривизны желудка (язвы желудка), реже – в канале привратника (язвы канала) или в двенадцатиперстной кишке сразу после луковицы (постбульбарные язвы).
Эпидемиология. Максимальная заболеваемость язвенной болезнью приходится на возраст 35–65 лет. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки зависит от возраста пациентов, пола и региона проживания. У лиц молодого возраста преобладают дуоденальные язвы – 6 : 1, а в возрасте 60 лет и старше – 2 : 1. Общепризнанно, что мужчины болеют чаще женщин, однако мужчины только в молодом возрасте болеют ЯБ в 5 раз чаще женщин, а возрасте старше 50 лет эта разница нивелируется.
Этиология. Существовали различные теории развития язвенной болезни (сосудистая, воспалительная, механическая, химическая, кортико-висцеральная и др.). Но ни одна из них не могла полностью объяснить происхождение язвенной болезни. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) нервно-психические факторы; 3) алиментарные факторы; 4) вредные привычки; 5) лекарственные воздействия; 6) инфекцию (Helicobacter pylori).
Генетическая предрасположенность занимает ведущее место среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни. Специальные генетические исследования позволили установить, что у родственников больных ЯБ язва встречается в 5–10 раз чаще, чем у родственников здоровых людей. Установлен ряд генетических факторов, которые участвуют в различных звеньях патогенеза язвенной болезни. Существенное место отводится групповой специфичности крови. Группа крови 0 (I) повышает риск ЯБ на 30–40%, положительный резус-фактор – на 10%. К генетическим факторам, ответственным за наследственную предрасположенность к язвенной болезни, относят также показатели максимальной секреции соляной кислоты, увеличение количества обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение высвобождения гастрина и пепсиногена-1, дефицит выработки Ig A, выполняющего защитную функцию, наличие HLA-антигенов. Но наследственная отягощенность создает лишь предрасположенность к заболеванию, которое реализуется в сочетании с другими неблагоприятными факторами.
Значение нервно-психческих факторов в возникновении язвенной болезни и ее рецидивов подтверждается большей частотой заболевания у лиц, имеющих постоянное нервно-психическое перенапряжение. Длительные отрицательные эмоции и психическое перенапряжение нарушают координирующую функцию головного мозга в отношении подкорковых образований, происходит стойкое возбуждение центров блуждающего нерва, приводящее к нарушениям функции и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки.
Алиментарному фактору отводится большее место среди причин развития язвенной болезни. Известно, что некоторые компоненты пищи (соленья, копчености, острые приправы) стимулируют желудочную секрецию; другие (вареное мясо, молоко и т. д.) оказывают антацидное действие. Клинический опыт показывает, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде.
Вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе, усиливают секрецию и моторику, способствуют повышению концентрации пепсиногена, угнетают секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушают слизеобразование и синтез простагландинов, нарушают барьерную функцию слизистой оболочки, снижают ее резистентность, тем самым способствуют язвообразованию.
Медикаменты (аспирин, индометацин и другие НПВС, резерпин, глюкокортикоиды) играют роль в отдельных случаях возникновения язвы. Ульцерогенное действие лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные средства снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Резерпин и кортикостероиды преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, стимулируя выработку обкладочными клетками соляной кислоты.
Спорным остается вопрос о роли HP в развитии язвенной болезни. В пользу мнения о непосредственном отношении к ЯБ выдвигаются следующие доводы: частое обнаружение НР при ЯБ (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах); заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, который уничтожает НР; связь рецидива с сохранением НР; рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией НР.
Возражениями против ведущей роли НР в этиологии ЯБ являются следующие: ЯБ развивается только у одного из восьми инфицированных НР; органосохраняющие операции ведут в большинстве случаев к ликвидации язвы, не оказывая существенного влияния на колонизацию НР и т.д.