1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма +
жүктеу/скачать 378,06 Kb.
|
патфиз рк 1 готовый объединенный
| 175. Для диабета I типа характерно
+панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA позднее развитие ангиопатий возраст старше 40 лет постепенное начало, легкое течение. 176. Для диабета II типа характерно панкреатическая инсулиновая недостаточность +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность склонность к возникновению диабетической комы раннее развитие ангиопатий ассоциация с антигенами HLA . 177. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием кетонемии + гипергликемии гиперлипидемии полиурии гиперлактатацидемии. 178. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение +повышение осмотического давления первичной мочи повышение реабсорбции воды в почечных канальцах повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского наследственный дефект проксимальных канальцев почек снижение чувствительности канальцев почек к АДГ. 179. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение выраженная гипернатриемия +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток некомпенсированный кетоацидоз гиперкалиемия выраженная гиперлактатацидемия. 180. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы резко выраженная гипергликемия +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз гиперосмия крови и межклеточной жидкости выраженная дегидратация клеток значительное накопление молочной кислоты. 181. У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается не значительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Какое заболевание может сопровождаться такими нарушениями? +Гликогеноз Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа Жировая дистрофия печени Фенилкетонурия. 182. Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические ,боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. Обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н ? Тип I (гиперхиломикронемия) +Тип II ( гипер-бета-липопротеинемия) Тип III (флотирующая гиперлипопротеинемия) Тип IV (гипер-пре-бета-липопротеинемия) Тип V (гипер-пре-бета-липопротеинемия и хиломикронемия). 183. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 75%; НвО2 венозной крови 42%, Кислородная емкость крови– 35 об.%; рСО2 50 мм рт.ст. ; ЧДД -22 в мин.; Жизненная емкость легких 3,0 л (норма 4,5 - 5 л); ЧСС – 98 в мин, МОС 6,0 л; ОЦК -5,0л +Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный . 184. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 96%; НвО2 венозной крови 40%, Кислородная емкость крови – 37 об.%; рСО2 28 мм рт.ст. ; ЧДД -25 в мин.; ЧСС – 110 в мин, МОС 3,0 л Дыхательный +Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный . 185. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 75%; НвО2 венозной крови 55%,; рСО2 27 мм рт.ст. ЧДД -25 в мин.; ЧСС – 95 в мин, МОС 6,0 л, Эритроциты – 2,7 х 1012/л, Нв- 105г/л; Кислородная емкость крови 10 об% Дыхательный Циркуляторный +Гемический Тканевой Субстратный . 186. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 98%; НвО2 венозной крови 85%,Кислородная емкость крови – 35 об.%; рСО2 29 мм рт.ст. ; ЧДД -22 в мин.; ЧСС – 105 в мин, МОС 6,0 л; Дыхательный Циркуляторный Гемический +Тканевой Субстратный. 187. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного: НвО2 артериальной крови 70%; НвО2 венозной крови 40%, Кислородная емкость крови – 30 об.%; рСО2 55 мм рт.ст. ; ЧДД -25 в мин.; Жизненная емкость легких 1,5 л (норма 4,5 - 5 л); ЧСС – 90 в мин, МОС 6,0 л +Дыхательный Циркуляторный Гемический Тканевой Субстратный. 188. Транспорт экзогенных триглицеридов в основном осуществляют +хиломикроны липопротеиды очень низкой плотности липопротеиды промежуточной плотности липопротеиды низкой плотности липопротеиды высокой плотности. 189. Транспорт эндогенных триглицеридов в основном осуществляют хиломикроны +липопротеиды очень низкой плотности липопротеиды промежуточной плотности липопротеиды низкой плотности липопротеиды высокой плотности. 190. Ведущее звено патогенеза первичного ожирения +Абсолютная или относительная недостаточность лептина Абсолютная или относителтьная недостаточность половых гормонов Избыточная продукция глюкокортикоидов Дефицит тиреоидных гормонов Абсолютная или относительная недостаточность инсулина. 191. Лейкотриены, простагландины являются производными +арахидоновой кислоты альфа-кетоглутаровой кислоты щавелевой кислоты пальмитиновой кислоты линоленовой кислоты. 192. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является гистамин +фактор Хагемана плазмин брадикинин фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента. 193. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку гистамина ацетилхолина + норадреналина брадикинина простагландинов. 194. Состав экссудата определяется главным образом фагоцитарной активностью лейкоцитов + степенью повышения сосудистой проницаемости величиной повышения кровяного давления интенсивностью процесса пролиферации активацией протоонкогенов. 195. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки гнойный серозный гнилостный +фибринозный серозно-гнойный. 196. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в артериолах метартериолах капиллярах +посткапиллярных венулах прекапиллярах . 197. Для хронического воспаления характерно основную роль играют нейтрофилы выражены сосудистые реакции +выражены процессы пролиферации завершается восстановлением поврежденной ткани клинические признаки выражены интенсивно. 198. Гормонами противовоспалительного действия являются тироксин + глюкокортикоиды соматотропин паратгормон Альдостерон. 199. Отрицательное значение при воспалении имеет пролиферация + дистрофия тканей эмиграция лейкоцитов фагоцитоз венозная гиперемия . 200. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке: Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? простагландины® центр терморегуляции эндотоксины микробов первичные эндогенные пирогены + вторичные эндогенные пирогенны циклические нуклеотиды липопротеиды. 201. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно жүктеу/скачать 378,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|