1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма +



бет15/17
Дата17.12.2022
өлшемі378,06 Kb.
#163087
түріЗакон
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17
Байланысты:
патфиз рк 1 готовый объединенный

226. Отравление цианидами приводит к развитию

  1. + тканевой гипоксии

  2. гемической гипоксии

  3. циркуляторной гипоксии

  4. дыхательной гипоксии

  5. экзогенной гипоксии.

227. нарушения орнетинового цикла приводит к развитию гипоксии:

  1. +тканевой

  2. гемической

  3. циркуляторной

  4. дыхательной

  5. экзогенной.

228. при недостаточности правого желудочка , тип гипоксии будит



  1. тканевая гипоксия

  2. +циркуляторная гипоксия

  3. экзогенная гипобарическая гипоксия

  4. Дыхательная гипоксия

  5. экзогенная нормобарическая гипоксия.

229. у жителей высокогорье , краевая диссоциация оксигемоглобина сдвигается в :

  1. право

  2. +лево

  3. не меняется

  4. нет правильных ответов

  5. вниз .

230. функции С3а С5а

  1. Подавление синтеза гистамина

  2. + хемотаксис

  3. ишемия

  4. синтез брадикенин

  5. Стаз.

231.роль С3ь при воспаления :

  1. дегрануляции тучных клеток

  2. хемотаксис

  3. синтез простагландинов и лейкотреинов

  4. +фагоцитоз

  5. сгущением крови.

232. роль С5-9 при воспалении :

  1. + образование каналов в мембранах

  2. фагоцитоз

  3. развитии венозной гиперемии

  4. артериальной гиперемии

  5. Ишемии.

233. источником Сиротинина при воспалении являются:

  1. продукты жизнедеятельности микробов

  2. лейкоциты

  3. + тромбоциты

  4. микробные клетки

  5. эритроциты.

234. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов при воспалении имеет значение

  1. дефицит интегринов

  2. + экспрессия селектинов на эндотелии

  3. ускорение кровотока

  4. действии лизосомальных ферментов

  5. инактивация интегринов на лейкоцитах.

235. клетки хронического воспаления

  1. + макрофаги

  2. стволовые

  3. тромбоциты

  4. Эритроциты

  5. Нейтрофилы.

236. синдром Чидаяка Хигащи это :

  1. ДАЛ 1

  2. ДАЛ 2

  3. +Синдром ленивых лейкоцитов

  4. Дефицит хемотаксических фактров

  5. Дефицит НАДФН оксидазы.

237. лейкоциты не погибают от своих свободных радикалов при фагоцитозе по сколько :

  1. У них селектины

  2. У них псебдоподии

  3. У них лизосомальные ферменты

  4. +У них антиаксидантная система

  5. У них мошная клеточная мембрана.

238. наследственный дефицит фагоцитоза связан с недостатком фермента:

  1. +НАДФН оксидаза

  2. миелопероксидаза

  3. Н2О2

  4. гидроксильный анион

  5. гидролазы лизосом.

239. Ведущим механизмом гипоксии при септическом шоке является

  1. Гемический

  2. Циркуляторный

  3. +Тканевой

  4. Анемичексий

  5. Респираторный.

240. гипертермия отличается от лихорадки тем что :

  1. ведущее звено является переключением установочной точки на высокий уровень

  2. причина является пирогенов

  3. +ведущее звено является повреждением центра терморегуляции

  4. бывает возвратная и перемижаюшая

  5. развивается в ходе эволюции .



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет