1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма +
жүктеу/скачать 378,06 Kb.
|
патфиз рк 1 готовый объединенный
| 241. играет роль спицефический хемотаксиса нейтрофилов :
гистамин лейкотриен фактор активации тромбоцитов фактор проницаемости лимфоузлов интерлейкин – 8 . 1. Патологическая физиология – наука о + жизнедеятельности больного организма структурных особенностях здорового организма функциях систем и органов здорового организма проявлениях болезни метаболических процессах в здоровом организме 2. Патологическая физиология – это наука, изучающая +общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний жизнедеятельность организма в физиологических условиях классификацию и номенклатуру болезней клинические проявления болезней влияние лекарственных препаратов на организм человека 3. К задачам патологической физиологии относится +изучение общей этиологии и патогенеза изучение особенностей течения болезни у конкретного больного дифференциальная диагностика заболевания разработка вопросов лабораторной диагностики заболеваний раработка вопросов инструментальной диагностики заболеваний 4. В эксперименте на животных невозможно изучить начальный период болезни влияние на организм новых лекарственных средств нелеченные формы болезни +субъективные признаки болезни влияние условий среды на развитие болезни. 5.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является +моделирование болезней человека у животных изучение функциональных показателей изучение морфологических изменений в органах и тканях изучение биохимических показателей изучение клинических проявлений болезни. 6. Невозможно моделировать на животных +психические болезни сахарный диабет гастрит неврозы лучевую болезнь. 7. Причиной кинетозов является влияние на организм +продолжительного изменяющегося ускорения невесомости ионизирующей радиации низкой температуры отрицательных эмоций 8. Общая нозология – это: учение о причинах и условиях возникновения болезни учение о механизмах развития болезни учение о типовых патологических процессах учение о роли реактивности организма в патологии +общее учение о болезни 9. Для предболезни характерно наличие неспецифических симптомов болезни ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки +ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке неизбежность перехода в болезнь наличие специфических симптомов болезни 10. Появление неспецифических признаков болезни характерно для латентного периода +продромального периода инкубационного периода разгара болезни исхода болезни. 11. Наличие всех признаков болезни характерно для латентного периода продромального периода инкубационного периода +разгара болезни исхода болезни 12. Продолжительность подострого течения заболевания составляет не более 4 дней 5-14 дней +15-40 дней несколько месяцев несколько лет 13. Скрытый период инфекционных болезней называется латентный период +инкубационный период предболезнь продромальный период период разгара 14. Бессимптомный период инфекционной болезни –это продромальный период +инкубационный период разгар болезни рецидив ремиссия. 15. Специфические признаки болезни зависят от +причины болезни условий, способствующих развитию болезни условий , препятяствующих возникновению в организме реактивности организма возраста больного. 16. Продолжительность острого течения заболевания составляет не более 4 дней +5 – 14 дней 15 – 40 дней несколько месяцев несколько лет 17. Основные исходы болезни, при которых остается изменение структуры полное выздоровление +неполное выздоровление смерть ремиссия переход в хроническую форму 18. Патологическим процессом называется стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма повреждение органов и тканей факторами внешней среды неадекватный ответ организма на различные воздействия в тканях, органах или организме +сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в тканях, органах или организме отклонение от нормы приспособительного характера. 19. Патологическое состояние – это ответная реакция организма, возникающая под воздействием факторов окружающей среды +стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения необычная реакция организма на воздействие повреждение органов и тканей факторами внешней среды сочетание патологических и защитно- приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме. 20. Патологическая реакция – это +кратковременная необычная ( неадекватная) реакция организма на воздействие сужение зрачка на свет кратковременная адекватная реакция организма на какое-то воздействие сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций в поврежденных тканях отклонение от нормы приспособительного характера. 21. Патологическое состояние – это состояние промежуточное между здоровьем и болезнью: кратковременный неадекватный ответ организма на раздражители +медленно развивающийся патологический процесс простейшая форма патологического процесса сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций 22. Стойкий дефект структуры – это патологический процесс болезнь патологическая реакция +патологическое состояние предболезнь 23. Примером болезни как нозологической формы является лихорадка лейкоцитоз +пиелонефрит артериальная гиперемия воспаление. 24. К типовым патологическим процессам относится анкилоз сустава +лихорадка слепота после ожога глаз дефект лунки после экстерпации зуба глухота после отита 25. Примером патологического состояния является +неподвижность сустава вследствие гемартроза лихорадка воспаление аллергия миелолейкоз. 26. К типовым патологическим процессам относится анемия лейкоцитоз стеноз митрального клапана +гипоксия пневмония. 27. Пример патологического состояния гипогликемия при передозировке инсулина опухоли +атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зуба спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии отек 28. Пример патологической реакции +понижение АД после нервного напряжения рубцовые изменения тканей культя после ампутации конечности стеноз митрального клапана фурункулез 29. Примером патологической реакции является рубцовое изменение ткани сужение сосудов кожи на холод жажда при гипогидратации инфаркт миокарда +расширение зрачка на свет 30. Патологическим состоянием является лихорадка аллергия артериальная гиперемия воспаление +рубцовое сужение пищевода 31. Правильная последовательность основных этапов умирания + преагония, терминальная пауза,агония, клиническая смерть терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза 32. О наступлении клинической смерти свидетельствует редкое поверхностное дыхание редкий пульс помрачение сознания резкое снижение АД +прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов. 33. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях 1 -1,5 мин +5 – 6 мин 30 – 60 мин 1 – 2 часа 2 суток 34. Необратимым этапом умирания является клиническая смерть мнимая смерть (фибрилляция желудочков сердца) преагония агония +биологическая смерть 35. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является острая почечная недостаточность острая печеночная недостаточность +энцефалопатия острая сердечная недостаточность отек легкого 36. Общая этиология - это +учение о причинах и условиях возникновения болезни учение о механизмах развития заболевания учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни учение о болезни учение о механизмах умирания 37. Учение о причинах и условиях возникновения болезни - это патогенез нозология +этиология патология валеология 38.Причиной болезни является фактор, способствующий возникновению болезни +фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты фактор, определяющий тяжесть и длительность болезни фактор, влияющий на частоту возникновения болезни фактор, определяющий неспецифические черты болезни 39. Причиной болезни может быть +механический фактор конституционные особенности организма старческий возраст детский возраст половая принадлежность. 40.Этиологическим факторам физической природы является соли тяжелых металлов вирусы пестициды гельминты +ионизирующая радиация. 41. Для возникновения болезни достаточно действия одной причины необходимо действие комплекса условий, в который не всегда присутствует причина +необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни необходимо действие комплекса причин обязательна наследственная предрасположенность 42. К внешним причинам болезни относят патологическую наследственность +микроорганизмы, вирусы пол конституцию возраст 43. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят гиподинамию + конституцию вредные привычки переохлаждение нарушение питания 44. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является старческий возраст +неполноценное питание аномалии конституции измененная наследственность ранний детский возраст. 45. Причиной ятрогенной болезни является инфекция +неправильные действия врача неправильное поведение больного понижение реактивности организма действие чрезвычайно сильных патогенных факторов. 46. Механической причиной болезни является +сдавление щелочи низкая температура электрический ток ионизирующая радиация. 47. Внутренним этиологическим фактором является +половая принадлежность бактерии вибрация ионизирующая радиация шум. 48. Роль наследственности в этиологии может быть только причиной болезни может быть только условием возникновения болезни +может быть как причиной, так и условием возникновения болезни не играет роли в этиологии играет роль только в патогенезе болезни. 49. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае? переохлаждение +инфекционный агент гипоксия пониженная резистентность организма физическое переутомление. 50. Гипертоническая болезнь относится к группе собственно наследственных болезней +мультифакториальных заболеваний (полигенных) заболеваний, обусловленных только действием фактора внешней среды моногенных болезней хромосомных болезней. 51. Ишемическая болезнь сердца относится к группе собственно наследственных болезней +мультифакторальных заболеваний (полигенных) заболеваний, бусловленных только действием факторов внешней среды моногенных болезней хромосомных болезней. 52. К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится фенилкетонурия болезнь Дауна гемофилия серповидноклеточная анемия +ишемическая болезнь сердца. 53. Полигенным заболеванием является альбинизм фенилкетонурия гемофилия А дальтонизм +атеросклероз. 54. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос почему возникло заболевание? что является причиной возникновения заболевания? что способствует развитию заболевания? что препятствует развитию заболевания? +как, каким образом развивается заболевание?. 55. Начальным звеном патогенеза болезни является +первичное повреждение обострение заболевания переход в хроническую форму вторичное повреждение формирование порочного круга. 56. Примером повреждения на клеточном уровне является замена глютаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно – клеточной анемии + иммунная тромбоцитопения нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете наследственный дефицит VIII фактора свертывания стеноз атриовентрикулярного отверстия. 57. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии рецидив заболевания +возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни основное звено патогенеза возникновение осложнений болезни. 58. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии +затруднение оттока крови усиление притока крови остановка кровотока уменьшение притока крови увеличение линейной скорости кровотока. 59.Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери артериальная гипотензия циркуляторно-гемическая гипоксия +уменьшение обьема циркулирующей крови нарушение микроциркуляции уменьшение венозного возврата к сердцу. 60.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни нарушение обмена веществ нарушение функции ЦНС +гипоксемия судороги ацидоз. 61. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером главного звена в патогенезе +порочного круга в патогенезе генерализации процесса взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе включения защитно – компенсаторных механизмов в патогенезе. 62. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример соотношения местных и общих реакций в патогенезе +соотношения специфических и неспецифических механизмов порочного круга в патогенезе ведущего звена в патогенезе включения защитно –компенсаторных механизмов в патогенезе. 63. К этиотропному лечению воспаления относится лечение глюкокортикоидами применение антиоксидантов применение антигистаминных препаратов +антибактериальная терапия физиолечение. 64. Высотная болезнь возникает при действии повышенного барометрического давления +действии пониженного барометрического давления при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального переходе из области пониженного барометрического давления в область повышенного переходе из области нормального барометрического давления в область повышенного. 65. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови оксигемоглобина карбгемоглобина карбоксигемоглобина +дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина) меттгемоглобина. 66. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается понижение растворимости газов +повышение растворимости газов, сатурация десатурация декомпрессия метеоризм. 67. Причина кинетозов +действие ускорений действие пониженного барометрического давления действие повышенного барометрического давления действие ионизирующей радиации действие шума. 68. Гипертермия организма развивается в результате активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции гипервентиляции легких расширении сосудов и повышении потоотделения +снижении теплоотдачи при нормальной теплопродукции. 69. Ведущее звено патогенеза – это +звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза начальное звено патогенеза первичное повреждение вторичное повреждение формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза. 70. В основе патогенетической терапии лежит воздействие на отдельные проявления болезни воздействие на причину возникновения болезни +воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни воздействие на реактивность организма воздействие на условия возникновения болезни. 71. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение цианоз судороги +эритроцитоз нарушение координации движений брадипноэ. 72. Для состояния декомпрессии характерно +газовая эмболия, подкожная эмфизема глубинный восторг сатурация воздушная эмболия повышение растворимости газов в крови. 73. Для гипотермии характерно снижение теплоотдачи увеличение теплоотдачи снижение теплопродукции и теплоотдачи +снижение теплопродукции увеличение теплоотдачи и теплопродукции. 74. Местное действие электрического тока на организм проявляется остановкой сердца тоническими судорогами прекращением дыхания +знаками тока фибрилляцией желудочков. 75. Дизергией называют повышенную ответную реакцию организма на раздражитель пониженную ответную реакцию организма на раздражитель отсутствие ответной реакции организма на раздражитель + извращенную ответную реакцию на раздражитель адекватную ответную реакцию организма на раздражитель. 76. Уникальность каждого организма определяется видовой реактивностью групповой реактивностью +индивидуальной реактивстью неспецифической реактивностью резистентностью организма. 77. Специфической реактивностью называется +свойство организма отвечать на антигенный раздражитель свойство организма данного вида отвечать на воздействие факторов среды свойство группы индивидов данного вида отвечать на воздействие окружающей среды свойство организма отвечать определенным образом на воздействие физических факторов свойство конкретного организма отвечать на воздействия. 78. Примером специфической патологической реактивности является +аллергия Видовой иммунитет реактивность при наркозе реактивность при шоковых состояниях иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания. 79. Зимняя спячка животных является примером +видовой реактивности групповой реактивности индивидуальной реактивности специфической реактивности патологической реактивности. 80. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример групповой реактивности +видовой реактивности индивидуальной реактивности возрастной реактивности специфической рактивности. 81. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером видовой реактивности групповой реактивности половой реактивности возрастной реактивности +индивидуальной реактивности. 82. Резистентность – это свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды ответная реакция организма на раздражитель пониженная реакция организма на раздражитель +устойчивость организма к болезнетворным воздействиям чувствительность организма к действию факторов окружающей среды. 83. Примером активной резистентности является плотные покровы насекомых, черепах кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов кости и другие ткани опорно- двигательного аппарата +фагоцитоз гистогематические барьеры. 84. К проявлениям пассивной резистентности организма относится обезвреживание и выделение токсинов ответ острой фазы повреждения вакцинация иммунитет после перенесенного заболевания +содержание соляной кислоты в желудочном соке. 85. К проявлениям активной резистентности организма относится аэрогематический барьер гематоэнцефалический барьер барьерные функции кожи и слизистых оболочек +иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания содержание соляной кислоты в желудочном соке. 86. Для детского возраста характерно +гиперергическое течение болезни гипоергическое течение болезней стертые симптомы болезней низкая проницаемость биобарьеров высокая фагоцитарная активность лейкоцитов. 87. К особенностям патологии детского возраста относится +высокая проницаемость биологических барьеров хроническое течение болезни угнетение биосинтетических процессов большая частота опухолевых заболеваний множественность патологии. 88. Женщины менее резистентны, чем мужчины к +действию наркотиков низкой температуре гипоксии острой кровопотере голоданию. 89. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову нормостеник церебральный тип +сильный, уравновешенный, подвижный пикнический липоматозный тип. 90. Классификации Черноруцкого соответствует +нормостеник сангвиник атлетический тип мышечный тип сильный, уравновешенный, подвижный тип. 91. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому +нормостеник, астеник, гиперстеник церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный астенический, артлетический, атлетический холерик, флегматик, холерик, меланхолик. 92. Для гиперстеников характерно относительно высокая жизненная емкость легких +более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови острый эпигастральный угол. 93. Гиперстеники склонны к понижению уровня артериального давления анемии понижению уровня сахара в крови +повышению содержания липидов крови гипохолестеринемии. 94.Астеническая конституция предрасполагает к развитию гипертонической болезни ишемической болезни сердца желчекаменной болезни +анемии сахарного диабета. 95. Выберите признаки , характерные для гиперстенического типа по Черноруцкому высокий рост узкая грудная клетка низкое положение диафрагмы +горизонтальное положение сердца плохо выраженный подкожно-жировой слой. 96. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции тупой эпигастральный угол +высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина низкий уровень основного обмена гиперхолестеринемия, горизонтальное положение сердца склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни. 97. Для старческого возраста характерно гиперергическое течение болезни +гипоергическое течение болезни выраженные симптомы болезни высокая резистентность организма острое течение заболевания. 98. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример видовой реактивности индивидувльной реактивности +групповой реактивности специфической реактивности иммунологической реактивности. 99. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания цитогенетический биохимический близнецовый +клинико – генеалогический популяционно – статистический. 100.Высокая чувствительность к действию лекарственных средств в детском возрасте обусловлена завершенным морфологическим и функциональным развитием нервной системы завершенным морфологическим и функциональным развитием эндокринной системы низкой проницаемостью внешних и внутренних биологических барьеров низкой проницаемостью гематоэнцефаличесого барьера +низкой активностью ферментных систем 101. Врожденным ненаследственным заболеванием является гемофилия болезнь Дауна фенилкетонурия +сифилис новорожденных болезнь Гирке. 102. Наследственные болезни – это врожденные болезни болезни, в основе которых лежат патологические изменения репродуктивного аппарата болезни у плода , вызванные действием болезнетворных факторов болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата +болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата. 103. Мутагенами могут быть +ионизирующая радиация низкая температура окружающей среды повышение влажности окружающей среды витамин Е гиподинамия. 104. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки денатурация молекул белка при высокой температуре +ацидоз, увеличение проницаемости мембран лизосом разрыв мембран активация фомфолипаз при действии ядов насекомых угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами. 105. Выход из клеток ионов калия +является проявлением неспецифического повреждения является проявлением специфического повреждения клетки не отмечается при повреждении клетки встречается только при гипоксическом повреждении встречается только при повреждении механическими фактор. 106.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при действии радиации +отравлении цианидами действии высокой температуры механической травме циркуляторной гипоксии. 107. Внутриклеточный ацидоз – это +неспецифическое проявление повреждение клетки специфическое проявление повреждение клетки не встречается при повреждении клетки возникает только при гипоксии возникает только при действии химических факторов. 108. Повышение проницаемости клеточных мембран +сопровождает любое повреждение клетки является строго специфическим проявлением повреждения клетки не отмечается при повреждении клетки возникает только при гипоксии возникает только при механическом повреждении. 109. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при +стрессе, гипервитаминозе Д приеме витамина Е повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ повышении активности каталазы повышении активности пероксидазы. 110. К последствиям повреждения мембран клеток относятся стабилизация мембран лизосом снижение активности лизосомальных ферментов активация митохондриальных ферментов +увеличение внутриклеточного кальция активация синтеза АТФ 111. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается выход из клетки ионов натрия поступление в клетку ионов калия выход из клеток ионов кальция уменьшение содержания воды в клетке +повышение окрашивания клетки красителями. 112. Повышение проницаемости мембран приводит к выходу из клеток ионов натрия выходу из клеток ионов кальция +гиперферментемии уменьшению окрашивания клетки красителями гипокалиемии. 113. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов понижается +повышается понижается незначительно не изменяется изменяется только при определенном повреждении. 114. Вставьте недостающее звено патогенеза Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования: +кальция натрия калия магния водорода 115. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается понижением онкотического давления внутри клетки инактивацией фосфолипаз повышением синтеза АТФ понижением осмотического давления в клетке +разобщением окисления и фосфорилирования. 116. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся Снижение концентрации белков теплового шока разрыв крист митохондрий понижение активности системы антиоксидантной защиты понижение активности ферментов детоксикации клетки +гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур. 117. Для апоптоза клетки характерно кариолизис +активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов) повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов развитие воспаления набухание клетки. 118. Положительный водный баланс возникает при +гипергидратации гиперосмоляльной дегидратации эксикозе дегидратации гипоосмоляльной дегидратации. 119. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме отеков, водянки повышения массы тела +повышения гематокрита увеличения ОЦК повышения АД 120. Водянка брюшной полости обозначается термином +асцит гидроторакс гидроперикардиум перитонит гидронефроз. 121. Отек – это скопление жидкости в серозных полостях +патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями увеличение образования лимфы увеличение внутрисосудистой жидкости гиперволемия. 122. В патогенезе отеков имеет значение +повышение сосудистой проницаемости понижение образования альдостерона и АДГ понижение коллоидо – осмотического давления в тканях повышение онкотического давления крови понижение внутрикапиллярного давления. 123. Отек представляет собой предболезнь нозологическую форму болезни патологическое состояние +патологический процесс патологическую реакцию. 124. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с уменьшением гидродинамического давления крови уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей увеличением лимфатического оттока увеличением онкотического давления крови + увеличением проницаемости сосудистой стенки. 125. Патогенетическим фактором отека является понижение секреции альдостерона +повышение осмотического и онкотического давления ткани понижение проницаемости стенки сосуда понижение гидростатического давления крови повышение онкотического давления крови. 126. Развитию отеков способствует повышенное содержание альбуминов крови +повышенная выработка альдостерона и АДГ усиленный дренаж интерстиция лимфососудами пониженная выработка антидиуретического гормона пониженная проницаемость сосудистой стенки. 127. В развитии застойного отека ведущую роль играет +гемодинамический фактор онкотический фактор сосудистый фактор тканевой фактор нейро – эндокринный фактор. 128. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет тканевой фактор гемодинамический фактор нейро –эндокринный фактор онкотический фактор +сосудистый фактор. 129. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков воспалительных +сердечных аллергических при лимфатической недостаточности голодных. 130. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности повышение содержания АДГ в крови повышение выделения ренина ЮГА почек +уменьшение минутного объема крови (МОК) повышение проницаемости сосудов повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. 131. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при нарушении оттока лимфы аллергии воспалении сердечной недостаточности +нефротическом синдроме. 132. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при отеках при сердечной недостаточности голодных отеках отеках при печеночной недостаточности +отеках от укуса насекомых застойных отеках. 133. Нейро-эндокринный фактор отеков – это +вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ вторичный дефицит альдостерона недостаточное образование антидиуретического гормона гиперинсулинизм активация симпатоадреналовой системы 134. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при циррозе печени сердечной недостаточности +несахарном диабете нефротическом синдроме остром гломерулонефрите 135. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при +поносах бешенстве несахарном диабете нарушении глотания гипервентиляции 136. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при поносах многократной рвоте кишечных свищах +сахарном диабете повышенном потоотделении 137. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется отсутствием чувства жажды +перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство увеличение содержания воды в клетках понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости увеличением общего содержания воды в организме. 138.При снижении уровня АДГ полиурия, полидипсия, гиперстенурия +полиурия, полидипсия, гипостенурия полиурия, полидипсия, глюкозурия олигоурия, полидипсия, гиперстенурия олигоурия, полидипсия, гипостенурия. 139. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при +диарее сахарном диабете несахарном диабете питье морской воды водобоязни при бешенстве. 140. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при водном голодании атрезии пищевода несахарном диабете сахарном диабете +неукротимой рвоте. 141. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется мучительным чувством жажды +перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство снижением содержания воды в клетках +понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости увеличением общего содержания воды в организме. 142. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации) жажда снижение содержания воды во внеклеточном секторе +набухание эритроцитов сморщивание клеток уменьшение воды внутриклеточного сектора. 143. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo +жажда набухание клеток повышение АД понижение вязкости крови повышение суточного диуреза. 144. При обезвоживании наблюдается понижение гематокрита +нарушение микроциркуляции повышение центрального венозного давления повышение артериального давления увеличение объема циркулирующей крови. 145. Гиперкальциемия возникает при гиперсекреции кальцитонина гиперсекреции инсулина гиперсекреции вазопрессина гиперсекреции альдостерона +гиперпаратиреозе. 146. Гиперкалиемия наблюдается при +тканевом распаде увеличении продукции АДГ гипопаратиреозе избытке альдостерона гиперпаратиреозе. 147. Гипонатриемия развивается при гипосекреции паратгормона гиперсекреции паратгормона +гипосекреции альдостерона избыточной продукции ренина гиповитаминозе Д. 148. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН +7,35 – 7,45 7,0 6,8 – 7,6 7,6 – 8,2 5,0 – 7,0. 149. Газовый ацидоз развивается при большой потере желудочного сока +угнетении дыхательного центра гипервентиляции легких гипокапнии высотной болезни. 150. Возникновение газового ацидоза возможно при неукротимой рвоте +пневмосклерозе профузных поносах гипоксии пребывание в условиях высокогорья. 151. Причиной газового ацидоза является +гиповентиляция легких повышение возбудимости дыхательного центра снижение рО 2 в воздухе экзогенная гипобарическая гипоксия гипервентиляция легких. 152. Причиной негазового ацидоза является +избыточное образование органических кислот в организме пребывание в условиях высокогорья гипервентиляции легких накопление в организме бикарбонатов неукротимой рвоте. 153. Развитие негазового ацидоза характерно для вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты гиповентиляции легких многократной рвоты +сахарного диабета активацией ацидогенеза 154. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено гипервентиляцией легких неукротимой рвотой накоплением углекислоты в крови +неспособностью почек выводить кислые продукты активацией ацидогенеза 155. Для метаболического ацидоза характерно гиповентиляция повышение рСО2 в крови гипокалиемия гипокальцийемия +декальцинация костей. 156. Газовый алкалоз развивается при интоксикации наркотиками эмфиземе легких +высотной болезни асфиксии недостаточности кровообращения. 157. Причиной газового алкалоза является понижение возбудимости дыхательного центра хроническая недостаточность кровообращения +гипервентиляция легких при искусственном дыхании гиповентиляция легких снижении активности дыхательных ферментов 158. Негазовый алкалоз возникает при гипервентиляции легких кишечных свищах потере оснований с мочой +неукротимой рвоте снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности. 159. К алкалозу приводит голодание нарушения обмена веществ при сахарном диабете почечная недостаточность гипоксия +потеря желудочного сока при неукротимой рвоте. 160. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует компенсированном алкалозе компенсированном ацидозе +некомпенсированном алкалозе некомпенсированном ацидозе нормальном значении рН. 161. Альвеолярная гипервентиляция может привести к +газовому алкалозу негазовому алкалозу газовому ацидозу не влияет на кислотно – основное состояние гиперкапнии. 162. Альвеолярная гиповентиляция может привести к гипероксемии негазовому алкалозу +газовому ацидозу газовому алкалозу гипокапнии. 163. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о компенсированном алкалозе некомпенсированном алкалозе компенсированном ацидозе +некомпенсированном ацидозе нормальном значении рН. 164. Развитие тетании характерно для метаболического ацидоза +метаболического алкалоза газового ацидоза выделительного ацидоза экзогенного ацидоза. 165. Артериальная гиперемия – это циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах уменьшение кровенаполнения органа или ткани увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови +увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови. 166. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию стаза эмболии тромбоза +артериальной гиперемии ишемии. 167. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии затруднение оттока крови +расширение артериол уменьшение притока крови увеличение линейной скорости кровотока увеличение количества функционирующих капилляров. 168. При артериальной гиперемии отмечается цианоз уменьшение тургора тканей побледнение участка ткани +покраснение участка ткани понижение температуры ткани или органа. 169. К последствию артериальной гиперемии можно отнести +генерализацию инфекции снижение функциональной активности органа застойный стаз разрастание соединительной ткани локализацию инфекции. 170. Что общего между артериальной и венозной гиперемией? +увеличение кровенаполнения органа уменьшение кровенаполнения органа увеличение скорости кровотока понижение температуры ткани повышение температуры ткани. 171. Причиной развития венозной гиперемии может быть усиление деятельности ткани сдавление приводящей артерии +сдавление вен опухолью закупорка просвета приводящей артерии тромбом ангиоспазм. 172. Для венозной гиперемии характерно покраснение ткани повышение температуры ткани +замедление скорости кровотока уменьшение объема ткани побледнение ткани. 173. Причиной обтурационной ишемии может быть +эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда тромбоз и эмболия венозных сосудов ангиоспазм сдавление артерии извне недостаточная разность давлений между артериями и веной. 174. Компрессионная ишемия возникает при закупорке артерий эмболом закупорке артерий тромбом +сдавлении артерий извне разрыве артерий спазме артерий. 175. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в селезенке скелетной мускулатуре +сердечной мышце почках головном мозге. 176. Стаз – это увеличение кровенаполнения органа или ткани свертывание крови уменьшение кровенаполнения органа или ткани +местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 177.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется +ишемическим застойным венозным истинным капиллярным сладжем. 178. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение понижение вязкости крови повышение вязкости крови +увеличение поверхностного заряда эритроцитов ускорение кровотока прекращение притока крови. 179. Тромбообразованию способствует тромбоцитопения уменьшение вязкости крови +тромбоцитоз гемодилюция гипопротеинемия. 180. Тромб в артерии может привести к развитию +ишемии истинного каппилярного стаза застойноого стаза артериальной гиперемии венозной гиперемии. 181. Тромб в вене приводит к развитию ишемии артериальной гиперемии +венозной гиперемии ишемии и артериальной гиперемии артериальной и венозной гиперемии. 182. Тромб в вене может привести к развитию ишемии ишемического стаза истинного каппилярного стаза +застойного стаза артериальной гиперемии. 183. Последствием тромбоза артерий может быть застойный стаз +инфаркт затруднение оттока крови артериальная гиперемия венозная гиперемия. 184. Воздушная эмболия может развиваться при ранении печеночной вены воротной вены бедренной вены +подключичной вены кубитальной вены. 185. Укажите причину газовой эмболии ранение крупных артерий повреждение мелких артерий ранение крупных вен быстрое повышение барометрического давления +быстрое снижение барометрического давления. 186. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения воздушная эмболия +тромбоэмболия жировая эмболия клеточная эмболия эмболия инородными телами. 187. Укажите эмболию экзогенного происхождения жировая эмболия тканевая эмболия тромбоэмболия +воздушная эмболия эмболия околоплодными водами. 188. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является гистамин лейкотриен С 4 фактор активации тромбоцитов фактор проницаемости лимфоузлов +интерлейкин – 1. 189. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы нейтропения гиперальбуминемия понижение продукции кортизола надпочечниками гиполипидемия +увеличение СОЭ. 190. Триада Селье включает +инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ гиперплазия лимфоидной ткани. 191. Кстресс – реализующей системе относятся +симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система антиоксидантная система , серотенинергическая гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система опиоид –ергическая система, серотенинергическая. 192. К стресс –лимитирующей системе относятся симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система +ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система антиоксидантная система, протеиназная система гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система симпато – адреналовая система. 193. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание АКТГ кортиколиберина глюкокортикоидов адреналина +альбуминов. 194. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно снижение активности симпатической нервной системы низкий уровень глюкокортикоидов в крови стойкое снижение уровня кортикотропина в крови атрофия передней доли гипофиза +гиперплазия коры надпочечников. 195. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает +снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы повышение болевой чувствительности гипертермию повышение активности симпатической нервной системы усиление стресс – реакции. 196. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается в обосновании роли лимбической системы в патологии +в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации в обосновании теории нервизма. 197. В торпидную стадию шока наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений увеличение сердечного выброса увеличение скорости кровотока +падение артериального давления повышение артериального давления. 198. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока +уменьшение объема циркулирующей крови увеличение сердечного выброса увеличение скорости кровотока выброс депонированной крови в циркуляторное русло повышение артериального давления. 199. В торпидную фазу шока наблюдается возбуждение коры больших полушарий возбуждение сосудодвигательного центра возбуждение симпатической нервной системы +угнетение ЦНС возбуждение дыхательного центра. 200. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в костном мозге сердце +сосудах органов брюшной полости сосудах нижних конечностей легких. 201. Белки теплового шока +предохраняют белки клетки от денатурации, способствуют удалению поврежденных белков понижают температурную устойчивость клеток усиливают действие на клетку катехоламинов в условиях стресса вызывают тепловой шок активируют ПОЛ. 202. Укажите животных, наиболее часто используемых для моделирования аллергии в эксперименте крысы +морские свинки лягушки собаки мыши. 203. Микроциркуляцию обычно изучают в тканях крыс морских свинок + лягушек собак мышей. 204. Кинетозы – это непроизвольные движения малоподвижный образ жизни +болезнь движения (морская болезнь, воздушная болезнь) невроз тугоухость. 205. Кинетозы в эксперименте можно моделировать в аппарате Комовского в станках для иммобилизации животных +используя ручную центрифугу содержанием животных в термостате созданием клинической смерти с последующей реанимацией животных. 206. Определение здоровья по ВОЗ: здоровье – это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде здоровье – биологическая полноценность трудоспособного индивидуума +здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов здоровье – это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды здоровье – жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды. 207. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии? +Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз. 208. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Какой из развившихся у пассажиров патологических процессов представляет наибольшую опасность для жизни? Экзогенная гипобарическая гипоксия Гипотермия, +Синдром декомпрессии Гиперпноэ Тахикардия. 209. Слепота результате травмы является примером +патологического состояния патологического процесса патологической реакции болезни рецидив. 210. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это +патологическая реакция болезнь патологическое состояние патологический процесс симптом болезни. 211. Для агонии характерно трупное окоченение отсутствие дыхания отсутствие сознания появление трупных пятен +гиперрефлексия. 212. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет внешнего дыхания кровообращения окислительного фосфорилирования +анаэробного гликолиза тканевого дыхания. 213. Впервые в мире успешно оживил человека после клинической смерти В.А.Неговский +А.А.Кулябко Ф.А.Андреев С.С.Брюхоненко С.И.Чечулин. 214. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является восстановление функции коры головного мозга борьба с ацидозом ликвидация гипоксии восстановление деятельности печени и почек +восстановление деятельности сердца и дыхательного центра. 215. Примером повреждения на молекулярном уровне является +образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях аутоиммунная гемолитическая анемия недостаточность митрального клапана стеноз атриовентрикулярного отверстия. 216. Примером повреждения на органном уровне является замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно - клеточной анемии иммунная тромбоцитопения +нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А. 217. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие увеличения парциального давления углекислого газа в крови увеличения парциального давления кислорода в крови уменьшения парциального давления СО2 в крови +уменьшения парциального давления кислорода в крови иммунная тромбоцитопения. 218. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению гипоксемии +гипокапнии гиперкапнии гипоксии иммунная тромбоцитопения. 219. В детское отделение поступил мальчик 3х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21). Какой болезнью страдает ребёнок? +Болезнь Дауна Синдром Шерешевского Тернера Синдром Патау Синдром Клайнфельтера Синдром трисомии Х. 220. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести: +распад ядер, деструкция митохондрий, умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде снижение мембранного потенциала распад полисом снижение активности митохондриальных ферментов. 221. К признакам обратимого повреждения клетки можно отнести: нарушение целостности плазматических мембран распад ядер, деструкция митохондрий, повышение pH клетки +умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде увеличение сорбционной способности клеток наличие клеточных цитозольных (лактакдегидрогеназа) и митохондриальных. 224. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного? рН 7,42 рСО2 40,5 мм рт. ст. SB 28,0 ммоль/л АВ 31,0 ммоль/л ВЕ 6,5 ммоль/л Некомпенсированный негазовый алкалоз +Компенсированный негазовый алкалоз Компенсированный негазовый ацидоз Некомпенсированный негазовый ацидоз Компенсированный газовый алкалоз. 225. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного? рН 7,56 рСО2 26 мм рт. ст. SB 24,0 ммоль/л АВ 17,0 ммоль/л ВЕ 4,0 ммоль/л Некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый и выделительный) Компенсированный негазовый алкалоз Компенсированный негазовый ацидоз Некомпенсированный негазовый алкалоз +Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный). 226. У больного диффузный гломерулонефрит. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного. рН 7,23 рСО2 34 мм рт. ст. SB 16,0 ммоль/л АВ 13,0 ммоль/л ВЕ - 11,0 ммоль/л ТК мочи: 8 мл щёлочи Аммиак мочи: 8 ммоль/л Некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый и выделительный) Компенсированный негазовый алкалоз +Выделительный некомпенсированный ацидоз Некомпенсированный негазовый алкалоз Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный). 227. Сделайте заключение по показателям КОС. рН 7,42 рСО2 30 мм рт. ст. SB 20,5 ммоль/л АВ 18,0 ммоль/л ВЕ -4,0 ммоль/л +Компенсированный газовый алкалоз Некомпенсированный газовый алкалоз Компенсированный негазовый ацидоз Некомпенсированный негазовый ацидоз Компенсированный газовый ацидоз. 228. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного? рН 7,24 рСО2 69 мм рт. ст. SB 18,5 ммоль/л АВ 28,0 ммоль/л ВЕ -8,0 ммоль/л +Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз Компенсированный газовый ацидоз Компенсированный метаболический ацидоз Некомпенсированный смешанный (газовый и экзогенный) алкалоз Компенсированный негазовый алкалоз. 229. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной? Артериальная гиперемия Венозная гиперемия +Ишемия Застойный стаз Истинно-капиллярный стаз. 230. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной? Артериальная гиперемия +Венозная гиперемия Ишемия Застойный стаз Истинно-капиллярный стаз. 231. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается +секрецией простациклина, оксида азота секрецией эндотелина, тромбоксана А2 активацией фактора Хагемана секрецией ингибиторов плазминогена активацией тромбоцитов. 232. Последовательность тромбообразования в артериях: повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия коагуляция крови агрегация тромбоцитов +1, 3, 2, 5, 4 1, 2, 3, 4, 5 2, 3, 4, 5, 1 3, 4, 5, 2, 1 5, 4, 3, 2, 1. 233. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет активация лизосомальных ферментов +активация ПОЛ активация мембранных фосфолипаз активация гликолиза активация митохондриальных ферментов. 234. Отек тканей обычно развивается при +венозной гиперемии артериальной гиперемии ишемии истинном капиллярном стазе ишемическом стазе. 235. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к +эмболии сосудов головного мозга эмболии легочных артерий портальной гипертензии эмболии воротной вены печени эмболии печеночной вены. 236. Маятникообразный ток крови наблюдается при ишемии артериальной гиперемии длительной венозной гиперемии ишемическом стазе + истинном капиллярном стазе. 237. При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается +ишемия венозная гиперемия артериальная гиперемия застойный стаз истинный капиллярный стаз. 238. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к улучшению кровотока артериальной гиперемии +ишемии венозной гиперемии 239. «Ответ острой фазы» – это +острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение специфическая иммунная реакция на повреждение местный признак воспаления компонент воспаления реакция клетки на острое повреждение. 240. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся +С-реактивный белок, амилоид-А гамма-глобулины, альбумины фибриноген, гаптоглобин криоглобулины, церулоплазмин трансферин, компоненты комплемента. 241. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы С-реактивный белок, амилоид-А +Альбумины, трансферин фибриноген, гаптоглобин альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин гамма-глобулины, компоненты комплемента. 241. Защитное значение белков острой фазы заключается в активации пероксидного окисления липидов +антиоксидантной, антимикробной угнетении лейкопоэза подавлении фагоцитоза активации опасных для организма тканевых протеаз. 242. Защитное значение «ответа острой фазы» системный воспалительный ответ шок +активация синтеза белков острой фазы снижение сократительной функции миокарда полиорганная недостаточность. 243. Патогенное значение «Ответа острой фазы» увеличение синтеза АКТГ +системный воспалительный ответ и полиорганная недостаточность активация фагоцитоза увеличение синтеза С-реактивного белка активация системы комплемента. 244. Для «ответа острой фазы» характерно +активация фагоцитоза, системы комплемента инактиваия системы свертывания крови инактивация противосвертывающей системы увеличение содержания железа в крови замедление СОЭ. 245. Правильными являются утверждения «ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение +«ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма «ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма основной медиатор ответа острой фазы – гистамин. жүктеу/скачать 378,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|