Сниженная гистаминопексия обусловлена недостаточной активностью белка гистаминопексина, связывающего свободный гистамин в сыворотке крови. Такие псевдоаллергические реакции развиваются, как правило, в условиях интоксикации организма, сопровождающейся снижением гистаминсвязывающей активности указанного белка, который вовлекается в процессы нейтрализации токсических продуктов. Улучшить состояние можно за счет проведения дезинтоксикационных мер (энтеросорбция, парентеральная детоксикация).
Наследственного ангионевротического отека (НАО). У таких больных имеется дефицит С1-ингибитора, что приводит к чрезвычайно сильной активации каскада комплемента с высвобождением большого количества эндогенных гистаминолибераторов (например С3а- и С5а- фрагментов), а также китиновых молекул. Дифференциальная диагностика НАО и атопического варианта болезни.
STOP
Возможно развитие псевдоаллергических реакций 3 типа вследствие нарушения обмена арахидоновой кислоты. Блокада фермента простагландинсинтетазы под действием препаратов приводит к усиленному образованию лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм, напоминающий клинику атопической бронхиальной астмы. После отмены НПВП пациенты полностью излечились от этого варианта псевдоаллергии.
Напоследок следует отметить самое важное. Прежде чем лечить пациента с клиникой атопии, необходимо исключить хронические инфекции и инвазии организма, которые могут способствовать манифестации псевдоаллергии. Инфекции, простейшие (особенно лямблии) и гельминты вызывают в организме ряд изменений, создающих благоприятный фон для развития псевдоаллергии по всем известным механизмам.
