Современные представления о патогенезе СПКЯ

1.

Процесс 

СПКЯ 

секреции ГрРГ гипоталамусом. Причины этого до конца неизвестны, вероятны 

генетические  нарушения,  не  исключается  и  роль  инфекционно-токсических 

факторов,  воздействующих  в  периоде  полового  созревания.  Изменение 

цирхоральной секреции ГрРГ, а также физиологическое повышение гормона 

роста приводят к увеличению синтеза ЛГ в гипофизе, однако пульсовой ритм 

секреции гонадотропинов, как в нормальной цикле, не устанавливается и ЛГ 

остается  постоянно  повышенным.  Гиперстимуляция  яичников  ЛГ  нарушает 

фолликулогенез,  отсутствует  овуляция,  формируется  кистозная  атрезия 

фолликулов с гиперплазией тека-клеток и стромы, в которых увеличивается 

продукция  андрогенов.  В  результате  относительного  дефицита  ФСГ  (по 

сравнению с ЛГ) снижается образование ароматаз и превращение андрогенов 

в  эстрогены,  происходит  накопление  андрогенов  (гиперандрогения)  и 

снижение  эстрадиола  (рис.  1).  По  принципу  обратной  отрицательной  связи 

уменьшение уровня эстрадиола приводит к повышению базального уровня ЛГ, 

т.е. к хронической гиперсекреции ЛГ. 

2.