гиперандрогении, нарушения цирхоральной секреции ГнРГ и подавления
синтеза гонадотропинов, а также сопутствующих метаболических нарушений,
поэтому постепенно в яичниках развиваются морфологические изменения,
характерные для первичного СПКЯ. Вторичные ПКЯ, связанные с
гипоталамическими нарушениями, чаще формируются уже в репродуктивном
возрасте после периода нормальной менструальной и генеративной функций,
и сопровождаются ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием и
так называемыми гипоталамическими синдромами (головные боли,
транзиторная гипертензия, нарушения сна, аппетита и др.).
Патогенез.
В XX веке патогенез типичной формы СПКЯ (синдром
Штейна-Левенталя) связывали с генетически обусловленным дефицитом
ферментов яичников (ароматаз), осуществляющих превращение андрогенов в
эстрогены, и, как следствие, накоплением андрогенов в сыворотке крови
(гиперандрогения). Однако многочисленные исследования показали, что
патогенез заболевания значительно сложнее и дефицит ароматаз не является
его ключевым моментом. Стероидогенез в яичниках регулируется
гонадотропинами, ИПФР-1 и ферментами. Так, синтез андрогенов происходит
в тека-клетках фолликулов и в строме яичников и регулируется ЛГ, ИПФР-1 и
цитохромом Р450с17. Превращение андрогенов в эстрогены (ароматизация)
происходит в гранулезных клетках фолликулов под действием цитохрома
Р450-арома (ароматаза). Синтез этого энзима регулируется ФСГ (рис 3).
Достарыңызбен бөлісу: 
