Анемией, или малокровием
КОСТНОМОЗГОВОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ ПРИ АНЕМИЯХ
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
КОСТНОМОЗГОВОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ ПРИ АНЕМИЯХВ зависимости от морфологического и функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации анемического состояния (что находит соответствующее отражение в картине периферической крови) различают следующие формы анемии: гиперрегенераторную и регенераторную (при острой кровопотере, гемолизе), гипорегенераторную (при хронической кровопотере), гипопластическую, апластическую (при панмиелофтизе), диспластическую (при пернициозной анемии). Сопоставляя картину костномозгового пунктата с картиной периферической крови при различных анемиях, можно выделить следующие варианты. 1. Реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом. Подобная картина в резко выраженной форме наблюдается после интенсивных кровопотерь или гемолиза. Компенсаторное повышение эритропоэза в этих случаях происходит за счет усиленной пролиферации эритро-нормобластических элементов, ускоренного превращения нормобластов в эритроциты и поспешного «вымывания» последних в периферическую кровь. В результате периферическая кровь интенсивно пополняется молодыми формами эритроцитов — ретикулоцитами. 2. Гиперплазия эритробластической ткани с нарушенным эритропоэзом. Здесь могут наблюдаться два варианта: а) гиперплазия эритробластической ткани с нормобластическим типом эритропоэза и б) гиперплазия эритробластической ткани с мегалобластическим типом кроветворения. Первый вариант наблюдается преимущественно при феррипривных и токсических анемиях различного происхождения. Нарушение эритропоэза проявляется в недостаточной гомоглобинизации нормобластов. В цитоплазме последних наблюдаются явления дегенерации и распада. При этом окружающие пикнотическое ядро обрывки базофильной цитоплазмы напоминают как бы увядший «пустоцвет», а в периферическую кровь поступают гипохромные микроциты. Второй вариант имеет место при дефиците в организме веществ, стимулирующих нормальный эритропоэз. Нарушение эритропоэза проявляется в замедленной дифференциации ядра эритробластов при достаточной степени их гемоглобинизации. Разрыв между анатомической гиперплазией эритробластической ткани и функциональной недостаточностью костного мозга достигает наивысшей степени при мегалобластическом типе кроветворения, что приводит к развитию гиперхромной мегалоцитарной анемии. В наиболее завершенной форме мегалобластический эритропоэз наблюдается при пернициозной анемии. 3. Арегенераторный костный мозг — отсутствие реактивного эритропоэза при сохранении эритробластических элементов костного мозга. Подобная картина кроветворения чаще всего возникает в связи с добавочным фактором (инфекция, интоксикация, истощение), присоединяющимся к основному анемизирующему фактору — кровотечению или гемолизу. Функциональный характер арегенераторных анемий доказывается их обратимостью. В этом состоит отличие арегенераторной анемии от апластической. 4. Гипоплазия костного мозга, сопровождающаяся прогрессирующим падением эритропоэза вплоть до его полного истощения — аплазии. Подобная картина кроветворения наблюдается как при состояниях панмиелофтиза (апластическая анемия, геморрагическая алейкия), так и при системных и метапластических поражениях костного мозга (лейкозы, раковые метастазы, множественные миеломы). жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|