Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Патогенезі.
Негізгі патогенетикалық жол болып гепатоциттердің зақымдалып, ұсақ өт өзектерінің басылуы есептеледі. Гепатоциттердің зақымдалуында вирустердің цитопа- тогенетикалық әсері және инфекцияға жауап ретінде иммундық реакция маңызы, әсіресе Т-лимфоциттердің цитотоксикалық әсері талқыланады. Мысалы, А гепатит вирусы адам жасушалары культурасында цитопатогеникалық әсері анықталмаған. Инфекцияның әсерінен гепатоциттерде липидтердің сутегі тотығының тотықсыздануы активтелінеді де, ацидоздамып, митохондриялар және лизосомдар зақымдалады, гепатоциттер мембранасы мүкістігі пайда болады. Осының салдарынан билирубин алмасуы бұзылып, оның қандағы тіке фракциясы және бауырдың жасушалық ферменттерінің деңгейі арытады, көмірсулар, ақуыздар және дәрілер метаболизмі бұзылады. В гепатит вирусы активті түрде 845 гепатоциттерден қанға өтеді де, иммунопатологиялық реакцияларға әкеліп, бауырдан тыс мүшелер мен жүйелерді зақымдайды. Жіктелісі. Этиологиясы бойынша: Гепатит А, В, С, D, E, F, G, аралас инфекция (мысалы, гепатиттер В және С немесе В және D). Аурудың кезеңі бойынша (гепатиттің жедел ағымында): жасырын (инкубациялық) бастапқы (продормальды), сарғаю (айқын кзеңі), сарғаюдан кейінгі (сауығу-репарация) және қалыптасу (реконвалесценция). Типі бойынша: типті (сарғаюмен) және атипті (сарғаюсыз). Жұғу мерзіміне байланысты: туа біткен және пайда болған . Ұзақтығына байланысты: жедел түрі, созылмалы ағымды (созылмалы активті гепатит, созылмалы персистирлейтін гепатит). Асқынулары : арнайы – бауырлық комаға ауысатын жедел гепатодистрофия (жедел бауыр дистрофиясы); бейарнамалық – холецистит, холецистохолангитке әкелетін екіншілік инфекциялардың қабаттасуы. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|