Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Патогенезі.
Созылымалы пневмонияның дамуы әртүрлі себептердің қатысуымен жүретін, күрделі патологиялық процесс. Созылмалы пневмонияның патогенезін түсіну үшін пневмосклероздың, бронхтар деформацияларының және қабыну процессінің созбалану механизмдерін білу керек. Пневмосклероздың патогенезінде бронхтардың өткізгіштігінің бұзылуының маңызы зор. Жоғарыда көрсетілген себептердің біреуімен бронх саңалауларының жабылуы ателектазға душар болған бөлікте ауаның ішке қарай сорылуына әкеледі де, альвеолдар сола бастайды. Ателектаздық бөлікке қан және лимфа көп келіп, өкпе тініне сероздық сұйықтық шыға бастайды. Өкпе тініндегі және бронхтардағы қабыну бөліктерде өтеді. Өткізгіштіктің, яғни белсенді вентиляцияның бұзылуы, қабыну құбылысына себепкер болады. Ал, қабыну құбылысы вентиляцияның бұзылуына әкеледі. Әрине, өткізгіштігі, яғни табиғи желдендірілуі бұзылған бөліктерде қабыну құбылысы өте ұзақ жүреді, ол пневмосклерозға тән жағдай. Аурудың өте ұзақ 473 болуы, ауру қоздырушының қасиетіне қандай тәуелді болса, организмнің реактивтілігіне де сондай тәуелді болады. Аурудың дамуы үшін бронхтар өткізгіштігінің бұзылуы және өкпе паренхимасының қабынуымен қатар, өкпенің нервтенуінің, қан және лимфа айналысының бұзылуыныңда маңызы аз емес екенін ескеру керек. Жедел қабыну кезеңіндегі белсенді гиперемиядан бастап, ателектаз кезеңіндегі пассивті гиперемияға, тіпті өте тереңге тараған созылмалы пневмонияда байқалатын бұзылыстарға дейін байқалатын өкпедегі қан айналуы бұзылуының өзгеру кезеңдері жан-жақты зерттелмеген. Созылмалы пневмонияның патогенезі бронхтардың деформациясы мен пневмоскле- роздың өзара қарым-қатынасымен тығыз байланысты. Осы екі процесстің созылмалы пневмонияда кездесетініне қазіргі кезде еш күмән келтіруге болмайды. Әдебиеттерде бірінші бронхтар зақымдалама, әлде пневмосклероз болама деген екі көзқарас бар. Бұл ұғымдар толық расталмаған, себебі бұл фактордың екіеуі де бір-бірінсіз жүрмейді. Пневмонияның көп түрлерінде бронхит бірінші жүреді. Алайда көрсетілген процесстер бір-біріне әсер ете отырып, бірдей дамиды. Ұзаққа созылған сегменттік пневмонияда (ал созылмалы пневмония әрқашан созылмалы моно-, полисегменттік пневмониядан оң дамиды), тіпті өте ерте кезеңінде-ақ бронхтар деформациясы пайда болады. Бұл деформациялар қолайлы жағдайда, «транзит- тік деформациялар», деп аталатын кері дамуға ұшырайды. Ал, егер осы кезде пневмоскле- роз дамыса, онда бұл деформациялар тұрақты болады. Бронхтардың деформациялану дәрежесі қабыну процессінің дәрежесіне және этиологиялық фактордың айқындылығына байланысты, ал олардың тұрақтылығы дәнекер тіннің жетілуіне байланысты болады. Бронхтардағы қалыптасқан деформациялар көптеген жылдар сол қалпында қалуы мүмкін. Созылмлы пневмонияда бронхтардағы созылмалы қабыну процессінің пайда болуын құрылымы өзгерген бронхтардың ауа өткізгіштік қызметінің күрт бұзылуымен түсіндіруге болады. Бронхтардың негізгі желдендіру қызметінің бұзылуынан басқа, пневмосклероз бөлігінде өзін-өзі тазалауы да күрт бұзылады. Деформацияланған бронхтарда қызмет атқаратын кірпік тәріздес алаңның ауданы азаяды, бұл бокал тәрізді жасушалардың санының көбеюі себепті клегейдің көп шығуымен қоса, клегей бездерінің белсенділігіне әкеледі де, бронх секрециясының іркілісін туғызады. Бронх құрылымының күрт өзгеруі тыныс алу кезіндегі бронхиальды динамиканы бұзады, осының салдарынан бронхтардың патологиялық гиперсекрециясы пайда болады және олардың дренаждық қызметін төмендетеді. Әдебиетте созылмалы пневмонияның дамуында аутоиммунды процесстердің маңызы бар екендігін көрсететін мағлұматтар бар. Бірақ, қандағы өкпеге қарсы зақымдаушы әсері жоққа шығарылмаған немесе дәлелденбеген аутоантиденелерден басқа толық дәлелдеме жоқ. Созылмалы пневмонияда көптеген мүшелердің, соның ішінде ең бірінші өкпенің, қызметі бұзылады. Тіптен кішігірімдың өзі өкпенің өмірлік сиымдылы- ғының, өкпенің минуттық желденуінің, тыныс алудың шегі мен қорының жасырын және айқын төмендеуіне әкеліп соқтырады. Өршу кезінде, тіпті шектелген пневмосклероз болса да, гипоксемия және гиперкапния дамиды. Бұл кезде рефлекторлық әсерімен қатар, гипоксемия жүрек бұлшық еттерінің зақымдалуына, өкпенің артериялалары мен прекапиллярларының тарылуына әкеледі, яғни өкпелік гипертензияның дамуына себепкер болады. Бұл жағдай одан әрі өкпедегі қан ағысының кедергісін арттырады. Бұл кезде гипоксемия салдарынан полигиповитаминоз дамиды, белок, көмірсулар, май алмасулары бұзылады, жасушалар мен тіндерде метаболизмнің бұзылуы салдарынан қышқыл-сілтілік жағдай өзгереді, фагоцитоз, қан ферменттерінің белсенділігі төмендейді және арнайы қорғану факторларының түзілуі бұзылады және т.б. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|