Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| Диспансерлік бақылау
жедел ИТП-да 5 жыл, созылмалы ИТП-да – бала ересектер поликлиникасына ауыстырылғанша бақылауда болады. Алдын-ала егулері десенсибилиза- циялаушы терапия фонында тек жедел кезеңнен соң 1 жылдан кейін жасалады. Тірі вакциналармен егулерді жүргізуге болмайды. 3-5 жыл бойы климат алмастырылмағаны абзал. Емдеу барысында тромбоцит қызметін бұзатын препараттарды (эндометацин, бутадион, вольтарен, папаверин, курантил, пеницилин қатарының антибиотиктері, аналгин, аспирин), сонымен қатар УКС және УЖЖ тағайындамаған жөн. Ауруханадан шыққан соң алғашқы 3 ай сайын тромбоциттер санын анықтаумен шеткі қан анализі 2 апта сайын, одан соң 9 ай бойына айсайын, одан кейін 2 айда 1 рет, сонымен қатар әр басынан кешірген инфекциялық аурулардан кейін жасалады. Ауруханадан кейін 3-6 ай бойына қан тоқтататын шөптер жиынтығы, тромбоциттер мен өт шығуын стимуляция- лайтын дәрілермен дәрілер тағайындалады. Соңғы көрсетілген ем екі айлық курспен 2-3 жылда қайталанып тұрады. Қан тоқтатын шөп жиынтығына мың жапырақ, жұмыршақ, су бұрышы, жүгрі үлпілдегі, итмұрын және т.б. кіреді. Әр түрлі құрамда тұндырып, 1 стаканнан ішеді. Болжамы. Әдетте, көбіне балаларда жағымды болып келеді. 75% балаларда спонтанды жазылып кетеді. 10% балаларда жедел түрі созылмалы ағымға айналады. 14.4. ТРОМБОЦИТОПАТИЯЛАР Тромбоцитпатия – қан пластинкаларының сапасыздығына байланысты, саны қалыпты болсада, гемостаздың бұзылуы. Тромбоцитопатияларды тұқым қуалайтын және пайда болған деп бөледі. Тұқым қуалайтын тромбоциттер дисфункциясы арасында тромбоциттердің босанып шығуының реакциясы мүкістігі, яғни тромбоастения жиірек кездеседі. Екіншілік тұқым қуалайтын тромбоцитопатиялар келесі аруларға тән болып келеді: Виллебранд ауруы; афибриогенемия; альбинизм (Хержманский-Пудлак синдромы) тері гиперплазиясы синдромы (Элерс-Данлос синдромы), Марфан синдромы және басқа дәнекер тіндік дисплазия синдромадары; көптеген заттек алмасу ақаулары. Геморрагия- лық синдроммен және онысыз пайда болған тромбоцитопатиялар көптеген қан ауруларына (лейкоздар, гипопластикалық және мегалобластикалық анемиялар), уремияға, ТІШҰ-синдромына; иммунопатологиялық ауруларға (геморрагиялық васкулит, қызыл жегі, диффузды гломерулонфрит және т.б.); сәулелену ауру; салицилат, ксантиндер, 539 карбенициллин сияқты дәрі қабылдағандағы дәрілік ауруларға; нейроциркуляторлық дисфункцияларға тән болып келеді. Патогенезі. Тромбоастенияда (1918 жылы Швейцария педиатры суреттеген) тромбоциттердің функциялық активтілігінің мүкістігі негізінде олардың мембраналарын- да ІІb|ІІІa гликопротеиндер кешенінің (ГпК) болмауы жатады. Осының салдарынан фибри- ноген байланыстыра алмауы, бір бірімен агрегацияланбауы, қан ұйындысының ретракция- ланбауы пайда болады. Тромбоцитопатиялардың барлық түрлерінде қан кету негізінде тромбоциттердің бір бірімен әсерлесуінің бұзылуына, гемостаздың плазмалық звеносына, алғашқы гемостатитикалық тығынның пайда болуына байланысты болып келеді. Жіктелісі. Тұқым қуалайтын тромбоцитопатиялардың патогенетикалық жіктелісі (Colman R,1993 ж). І. Тромбоцит - агрегант әсерлесу мүкістігі (рецепторлар мүкістігі): • адреналиндік, коллагендік, тромбоксандық (эндопероксидтік) рецепторлардың мүкістігі ІІ. Тромбоцит – тамыр қабырғасы әсерлесу мүкістігі: • Виллебранд ауруы (Виллебранд факторының жетіспеушілігі немесе мүкістігі); • Бернар-Сулье синдромы (Ib ГК жетіспеушілігі). ІІІ. Тромбоцитаралық әсерлесу мүкістігі: • туа біткен афибибриногенемия (фибриноген жетіспеушілігі); • Гланцман тромбоастениясы (Ib/ IIIa ГК жетіспеушілігі немесе мүкістігі). IV. Тромбоцитарлық түзілудің бұзылуы: 1) сақтау пулының жетіспеушілігі: • δ- түйіршіктердің жетіспеушілігі; • α- түйіршіктердің жетіспеушілігі; • αδ- түйіршіктердің жетіспеушілігі. 2) арахидон қышқылының заттек алмасуының бұзылуы: • арахидин қышқылының босап шығуының бұзылуы; • циклооксигеназының жетіспеушілігі; • тромбоксаниснтетазаның жетіспеушілігі. 3) тромбоксанның сақтау пулының қалыпты болуымен және қалыпты түзелуімен біріншілік мүкістік; • кальцийдің мобилизациясының мүкістігі; • фосфатидилинозитолдың метаболизмінің мүкістігі; • ақуыздардың фосфорлануының мүкістігі. V. Тромбоцит-ұю факторларының әсерлесуінің бұзылуы. VI. Қосарланған туа біткен бұзылыстар – Мей-Хегглин аномалиясы, Даун ауруы, мезенхимальды дисплазия синдромы (Марфан, Элерс-Данлос синдромы), ТАR- синдромы. Тәжрибелік жағдайда келесі оңайлатылған жіктелісі қолдануға болады жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|