Барлық ДҰрыс нұСҚаларын 1



Дата16.12.2022
өлшемі2,04 Mb.
#162970
түріҚұрамы
Байланысты:
СЕССИЯ ПАТФИЗ (1) (2)


БАРЛЫҚ ДҰРЫС НҰСҚАЛАРЫН – 1

1Көрсетілсін негізгі сыртқы фактор туғызатын аурулары қазіргі заманғы адам:


жаһандық ластануы қоршаған ортаны
жағдайы су көздерінің
атмосфералық ауаның құрамы
дұрыс тамақтанбау
сақтамау, - жеке бас гигиенасы

2Процесс, дамушы бойынша бірдей заңдарға қарамастан, себептері,


оқшаулау түрі, жануарлар мен организмнің жеке ерекшеліктерінің
қабынуы
диатез
гепатит A
рахит
лейкоз

3Көп жиі кездес уі асқазан ойық жарасы бар адамдарда 1 тобы


қан байланысты ерекшеліктері бар:
топтық реактивтілігінің
түрлік реактивтілігінің
биологиялық реактивтілігінің
жеке реактивтілігінің
спецификалық емес реактивтілігін

4К эндогенным себептерге байланысты бүлінген жасушалар жатады:


иммундық кешендер
вирустар
механикалық әсер ету
электромагниттік толқындар
ауыр металдардың тұздары

5Көрсетілсін әдеттегі реттілігі бұзылуының, тіршілік


ағзаның әсерінен төтенше факторлар:
1. биологиялық өлім
2. клиникалық өлім
3. терминалдық жағдайы
3,2,1
1,2,3
2,3,1
,3,2
1,2,3

6Бастауыш буын патогенезінің мүмкін:


бастапқы зақымдануы.
екіншілік альтерация.
аурудың асқынуы.
созылмалы түрге айналу.
қалыптастыру порочного шеңбер.

7Көрсетіңіз реттілігі терминалдық жағдайлар:


преагония, агония, клиникалық өлім, биологиялық өлім
агония, преагония, өлім, коматозное жағдайы
преагония, агония, биологиялық өлім, клиникалық өлім
биологиялық өлім, клиникалық өлім агония
клиникалық өлім, преагония, агония

8тұқым қуалайтын аурулардың алдын-алу Жолдары:


медициналық-генетикалық кеңес
кіріспе ағзаға жетіспейтін ферменттерді
ерекшелік диета бірқатар амин қышқылдары немесе басқа заттарды
кіріспе ағзаға бірқатар прокоагулянтов
жиілігін инбридингов

9Патогенез-бұл:


бөлім патофизиология зерттейтін аурудың даму механизмі
бөлім патофизиология зерттейтін себептері аурулары
емдеу принциптері және алдын алу
диагностиканы, иммундық жүйесін нығайту
алдын алуға, дұрыс емдеу

10Бір признаков биологиялық өлім - бұл:


трупное салқындату
жүректің тоқтауы
пульстің болмауы
тыныс алудың тоқтауы
ссуженные көз қарашықтары

11К патогенетикалық терапия аурулар жатады


устранение жетекші буын патогенездің
терапия көмегімен микродоз аллергендерді
борьба с инфекцияларды тасушылар
витаминопрофилактика және витаминотерапия
п бұйрығыменбекітілген емдік сарысулар

12К экстремалды состояниям жатқызады:


травматикалық шок
иммун тапшылығы жағдайы
гиперволемия
гипергидратация
метаболикалық ацидоз

13Көрсетілсін ферменттер антимутационной жүйесі:


ДНК-полимераза, лигаза
гистаминаза, лигаза
гиалуронидаза, лигаза
лактаза, лигаза
карбоксипептидаза

14Физиологиялық рөлі апоптоздың:


торлық самообновление, самоуничтожение патологически өзгертілген жасушалары
уытты зақымдануы және регенерациялау
ықпал етеді онкологиялық аурулар
ықпал етеді жүрек гипертрофия, кейбір органдар
түсуіне ықпал етеді мазмұнды жасушаның ішкі ортасына

15Казать реактивтілігінің ерекшеліктері балаларда:


жоғары өтімділік кедергілерді
төмен өтімділік кедергілерді
көп антиденелердің қан
дамыған иммундық жүйе
қарқынды зат алмасу процесі

16әдістерінің бірі арттыру қарсыласу организм болып табылады:


салауатты өмір салтын сақтау
жеке бас гигиенасын сақтау
артық тамақтану
жеке бас гигиенасын сақтау
еңбек режимі

17типтерін Атаңыз беру тұқым қуалайтын аурулар:


аутосомно - рецессивный, аутосомно - доминантный, рецессивный сцепленный с
Х - хромосомой
рецессивный, рецессивный, жасырын, хромосомдық
доминантный, доминантный, гендік, жыныстық
хромосомдық, рецессивный, ауттуралысомный
хромосомдық, гендік, аутосомно-доминантный

18Жинағы жасушаларында хромосомалардың дене тұлғалардың ауруына Даун:


47 хромосомалардың
45 хромосомалардың
46 хромосомалардың
48 хромосомалардың
44 хромосомалардың

19Гемофилия А негізделген тапшылығымен:


VIII плазмалық фактордың
тромбоциттер
антитромбина III
кальций, К витамині
IX-плазмалық фактор

20Белгісі, наследуемші по аутосомно-доминантному типі :


брахидактилия
қоян жырық
гемофилия
ихтиоз
кетонурия

21Көрсетілсін генотиптері сау адамның және науқас (кезде аутосомно-доминантном


типі):
ЗЗ, ТШ
ЗЗ, ББ
ТШ, ЗЗ
ТШ,ББ
ББ,ББ

22бірі-тән көріністерінің аурулары Клайнфельтера:


төмендеуі сперматогенеза
монголоидный разрез глаз
тері қатпарлары мойында
әйелдерде ғана кездеседі
соединительно-тканные тяжи да яичниках

23Тергеу гипопротеинемии болып табылады:


ісінулер
арттыру қан плазмасының тұтқырлығы
арттыру онкотического қысым плазма
арттыру онкотического қысымды интерстиции
төмендеуі шумақтық сүзілу бүйректе

24Бұл холеинатами да ішек қабырғасына:


ресинтезтриглицеридов
білім беру хиломикронов
расщепление триглицеридов
эмульгирование май
синтезі липопротеиндердің

25Тәуліктік қажеттілігі углеводах көздері және көмірсулар:


400-500 гр. ұннан жасалған және кондитерлік бұйымдар
500 гр. ет, кондитерлік тағамдар
400 гр. жемістер, көкөністер, нан-тоқаш өнімдері
300 гр. үрме бұршақ, тары, ет, жұмыртқа, ірімшік
70-80 гр. ірімшік, картоп, бауыр, нан, көкөністер

26Салдары болуы бауыр гликогеном


бұзу қорғаныш бауыр
бұзу желчеобразования
блокада процесінің фосфолирирования
ас қорытудың бұзылуы
күшейту пересталитики ішек

27Себебі жіті гипогликемия болып табылады:


инсулиннің артық дозалануы
гликогеноз
инсулинома
созылмалы бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі
ашығу

28себебін панкреатической инсулиновой жеткіліксіз болған жағдайда:


бүлдіру, бетта-клеткаларының аралдарын Лангеранса
білім үлкен санын инсулиназы
бүлдіру, бетта-клеткаларының аралдарын Лангеранса
жоғары әзірлеу СТГ
акромегалия, жетіспеушілігі инсулиназы

29Бұзу сору көмірсулардың жетіспеушілігі кезінде байқалады:


гексокиназы және фосфотаза
амилаза және лактаза
фосфорилазы және лактоза
сукцинатдегидрогеназы
карбоксипептидазы

30Блокада процесінің фосфорлану (монойодацетатом) әкеледі


бұзу процесі:
көмірсулардың сіңірілу
переваривания көмірсулар
энергообразования
кері сіңірілу бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс
гликогеннің ыдырауы

31Кезінде гипоксия, авитаминозах, бауыр аурулары бұзылады:


гликогеннің синтезі
көмірсулардың қорытылуы
көмірсулардың сіңуі
гликогеннің ыдырауы
пентозный цикл

32гипогликемия Себептері:


гликогеноздар, артық инсулин
жетіспеушілігі инсулин, адреналин
жоғары өнім адреналин
артық глюкагона
артық өндірілуі АКТГ, тироксина

33Ұлғайту, қандай липопротеидтер қан көрсетеді барынша


проатерогенное әсері?
өте төмен липопротеидтер тығыздығы
фосфолипопротеидов
липокаина
жоғары тығыздықтағы липопротеидтер
фосфолипидтердің

34Семіздік дамуына ықпал етеді:


атеросклероза
гемофилия
тромбоцитопения
Даун ауруы
пневмония

35нәтижесінде қандай процесс құрылады биогендік аминдер?


декарбоксилирование
д б
трансаминирование
карбоксилирование
тотығуы

36Соңғы расщепление нәруыздардың амин қышқылдарына дейін қай бөлімінде және


ықпалы қандай ферменттер:
жұқа ішекке, карбоксипептидан
12-елі кишке, дипептиды
асқазанда, фермент химозин
көлденең-қима кишке, гастриксин
12-елі кишке, химотрипсин

37Көрсетіңіз негізгі тетігі азайту қандағы қант әсерінен


инсулин:
арттыру жасуша мембранасының өткізгіштігін глюкоза үшін
күшейту гликогенолиза, тежелу синтезінің глюкоза
глюконеогенез күшеюі, фосфорилирования
тежелу Кребс циклінің
ауа өткізгіштігін клетоқазачных мембраналар үшін глюкоз

38Гиперосмолярдық дегидратация сипатталады:


өткізуге судың жасуша барлық внеклеточное кеңістік
ұлғаюымен жалпы ағзасындағы судың
төмендеуіне осмостық қысым кезінде внеклеточной сұйықтық
ұлғаюымен су құрамының жасушаларында
болмауына сезімін құштарлығы

39Онкотический факторы басты роль ойнайды дамуы:


кахектических
жүрек ісінулердің
аллергиялық
улағыш
нефритических

40Көрсетіңіз су теңгерімінің ерекшеліктері балаларда:


судың 80-85% - ға, суды көп жоғалады, тері арқылы
көп мазмұны, аз шығарылады су тері арқылы
су құрамы 65-70%, көп шығарылады тері арқылы
көп бар эндогенді су
су балансына жататын емес өзгерістерге

41ісінулердің патогенезінде рөл атқарады мынадай факторлар:


арттыру онкотического қысымды сұйықтық межклеточной
арттыру онкотического қысым қан плазмасының
арттыру қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі
арттыру осмостық қысымды сұйықтық межклеточной
күшейту лимфоотока
42Көрсетіңіз ісінулердің патогенезі кешіктірілген кезде тұздардың тіндерінде:
арттыру осмостық қысымды ұлпа
төмендетуге осмостық қысымды қан
гидродинамикалық қысымның төмендеуі
қысымның венозном соңында капиллярларды
өзгерту онкотического қан қысымы

43Қандай АДГ ықпал етеді кері всасыванию су, бүйрек


канальцах:
күшейтеді реабсорбцию су
адипоциттерде ферменттерінің бүйрек өзекшелерін
арттырады өтімділік тамырларының
күшейтеді сіңуі тұздары және глюкоза
санын арттырады нефронов

44Салдары жеткіліксіз әзірлеу АДГ:


дегидратация
гипергидратация
гиповолемия
ісінулер, гиперволемия
гипонатриемия

45калий жетіспеген Жағдайда байқалады:


агония бұлшық, ішектің кебуі, апатия
гипертонус бұлшық еттері, жүректің тоқтауы
арттыру, жүйке-бұлшық ет тез қозғыштық
тарапынан бұзылулар жүрек және тыныс алу
сандырақ, галлюцинация, ақуыз синтезінің күшеюі

46Салдары гипернатриемии:


тамырларының тонусының және қан қысымының көтерілуі
сезімталдықтың төмендеуі тамырлары қабырғаларының
бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының жеткіліксіздігі
сусыздану организмнің
төмендетуге осмостық қысым

47Себептері су улану:


кіріспе үлкен саны кезінде су кіші тұздардың мазмұны
кіріспе көп мөлшердегі тұз және сұйықтар
кіріспе үлкен саны кезінде судың үлкен мазмұны тұздар (задержке
тұздар)
қабылдау үлкен санын сұйықтықтарды
жеткіліксіз шығару кезінде сұйықтықтардың тұзды жүктеме

48Көрсетіңіз осмотический белсенді заттар және олардың әсер ету механизмі:


несепнәр, глюкоза, инсулин увлекают суды жасушалары
мочевина, кальций, натрий шығады жасушалары
глюкоза, хлорлы кальций кіреді, торлы
инсулин, оксалаты, калий кіреді тор
фосфат, глюкоза, натрии шығады жасушалары
49Қандай факторлар ықпал етеді кешіктірілген су организмде:
күшейту альдостерон секреция
реабсорбция судың канальцах бүйрек
АДГ секрециясының бұзылуы
ауа өткізгіштігін эпителий дисталды бөлімдерінің бүйрек өзекшелерін
қысымның венозном соңында капиллярларды

50Патологиялық физиология – бұл, туралы ғылым:


тіршілік науқастың ағза
туындау жағдайлары мен себептері аурулар
аурулардың даму механизмдері
типтік патологиялық процестерде
тіршілік салты, ағза

51өлімінің Қайтымсыз кезеңіне жатады болып табылады:


биологиялық өлім
клиникалық өлім
мнимая өлім
преагония
агония

52Патологиялық сырқатты жағдайы - бұл:


баяу дамитын патологиялық процесс
аралық жағдайы арасындағы денсаулығына және ауруына байланысты
жаңа сапалы жай-күйі организм
простейшая нысаны патологиялық процесс
еңбекке қабілетін төмендетуге, ағзаның

53"Физиологиялық шара" қарсы аурулар бойынша И. П. Павлов - бұл:


қосу приспособительных ағзаның
бұзу өмірлік функциялары организм
бұзу трудоспособности
төмендетуге приспособляемости
сапалы ағзада болатын өзгерістер

54Себебі ятрогенных аурулар болып табылады:


дұрыс мінез-дәрігер
патогенная инфекция
дұрыс мінез-құлық, науқас
төмендетуге ағзаның реактивтілігін
- әрекет патогенді факторлардың

55Сипаты мен ауырлық дәрежесі салдарын механикалық факторға тәуелді:


табиғат травмирующего пәнінің
ағзаның реактивтілігін
конституция ағзаның
зат алмасу қарқындылығы
бала ағзасының

56Түрлері толмағандарды бейімдеу:


генотипическая
екінші
метаболическая
алғашқы
бастауыш

57белсенді емес резистенттілік қамтамасыз етеді:


гематоэнцефалдық бөгет
вакцинация
иммунитет
гиперплазия
гипертрофиясы

58орталық лимфоидным органдарына жатқызады:


сүйек кемігі
көкбауыр
бауыр
бүйрек
жеңіл

59Аурулармен развивающеюся типі бойынша ген-белок болып табылады:


агаммаглобулинемия
ауру Гирке
кетонурия
галактоземия
қантсыз диабет

60Дәстүрлі емдеу принципі фенилкетонурии жасалады:


шектеу түскен фенилаланин
шығару фенилпировиноградной қышқылы
алмастырушы терапия
иммундық инженерия
ақауын хирургиялық түзету

61Трисомия 21-жұп аутосом негіздейді синдром:


Даун
Шерешевский-Тернер синдромына
Х – трисомия
Клайнфельтера
Альпорта

62Қандай факторлар арттыра алады өтімділік тамыр мембраналарының?


азық-түлік дегрануляции семіз жасушалар
арттыру қан айналым жылдамдығын капиллиярларда
арттыру концентрациясы қан плазмасындағы ақуыз
азаюы гидростатикалық қысымды ыдыстарда
көлемін азайту циркулирующей қан

63Аралық көмірсулардың алмасуы бұзылады кезінде:


гиповитаминозе бойынша1
бүйрек патологиясының
гиповитаминозе бойынша12
жүрек жеткіліксіздігі
анемия

64Себептерінші алмасудың бұзылуы майлардың кезеңінде сіңу әбжет мүмкін:


жеңіліс ащы ішектің
гипоальбуминемия
жоғалту гепаринді
артық липаза
гипоксия

65Көбінесе есебінен депо қандай заттар ұсталады негізгі алмасу


барлық тақырм кезеңіндее толық жетіспеушілігінен?
майлар
белоктар
көмірсулар
витаминдер
минералды заттар

66Негізгі компоненттері талшықты дәнекер бляшки болып табылады мынадай жасушалар:


макрофаги
В-лимфоциттер
Т-лимфоциттер
фибробласттар
эритроциттер

67Алғашқы атеросклеротические өзгерістер артерияларының (липидті жолақ)


алғаш рет пайда болып, жасы:
- ден 10 жыл
30-35 жыл
20-25 жыл
кейін 50 жыл
40-45 лет

68даму Себебі гипотонической гипергидрии болуы мүмкін:


төмендеуі ультра сүзу бүйректе
гиперальдостеронизм
гипервентиляции өкпе
жеткіліксіз секреция вазопрессина
профузный іш өту

69Гиперосмолярнаягипергидрия дамуы мүмкін кезде:


қабылдау теңіз су
үлкен жоғалту тер
қиын болған жұтынудың бұзылуы
неукротимой рвоте
қиын болған лимфооттока

70Кезінде уытты отеке байқалады:


арттыру қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі
азаюы өтімділік капиллярлық қабырғасының
қысымның төменгі қуыс вена
төмендетуге гидростатикалық қысымды ыдыстарда
төмендетуге гидрофильности мата

71Гипернатриемия кезінде туындайды:


гиперпродукции альдостерон
араластырған внеклеточной сұйықтық
ауыр физикалық жүктеме
гипосекреции альдостерон
бірнеше рет рвоте

72"Бүйрек шегі" үшін глюкоза дені сау адамда құрайды:


8-9 ммоль/л
6-7 ммоль/л
10-12 ммоль/л
12-14 ммоль/л
15-17 ммоль/л

73негізін салушы патофизиология ретінде эксперименттік ғылым болып табылады:


В.В. Пашутин
Р. Вирхов
Мен.П. Павлов
А.А. Богомолец
Мен.Мен. Мечников

74Міндетті патофизиологическом экспериментке болып табылады:


модельдеу адам ауруларын жануарларда
зерттеу функционалдық көрсеткіштерінің
морфологиялық көрсеткіштер
зерттеу биохимиялық көрсеткіштерді
зерттеу, клиникалық көріністерін, аурудың


75Предболезнь - бұл:


жай-күйін, аралық арасындағы денсаулығына және ауруына байланысты
үйлесімі зақымдануы және приспособительных механизмов
простейшая нысаны патологиялық процесс
типтік патологиялық реакциясы ағза
жаңа сапалы жай-күйі организм
76Үйлесімі патологиялық және қорғаныс-приспособительных реакциялар
зақымдалған тіндерде деп аталады:
патологиялық процесс
патологиялық реакциясы
дезбейімделуімен
предболезнью
патологиялық жағдай орын алған

77жалпы повреждающим іс-әрекеттерге механикалық фактор жатады:


травматикалық шок
жаралар
соғылулар
сынуы
алшақтық мата

78Құлақ адам улавливает дыбысталу диапазонында:


16-20000 Гц
10-1000
700-30000 Гц
40-4000 Гц
50-50000 Гц

79Нысаны өткір сәуле ауруы болып табылады:


церебралдық
алғашқы
екінші
тыныс алу
жүрек-қан тамыр

80жеке себептер аурудың жатқызады фактор:


созылуына
удар
кислоты
гамма-сәуле шығару
ашығу

81Видреактивности:


арнайы
әлсіз
жылдам
баяу
жедел

82К периферическим лимфоидным органдарына жатқызады:


лимфа түйіндері
тимус
жүрек
жеңіл
бүйрек
83аз болғанда зақымдануы дамиды:
парабиоз
ацидоз
некроз
некробиоз
апаптоз

84К-ерте өзгерістерге внутриклеточных құрылымдардың зақымдануы кезінде жатқызады:


ісінуі жасушалардың
алкалоз
шығу Nа бірі жасушалары
артуы мембраналық әлеуетін
төмендеуі өткізгіштігінің мембраналар

85зерттеу Әдісі шежірені отбасылар жиі кездеседі тараз


белгілері немесе тұқым қуалайтын ауру деп аталады:
тарихи-генеалогиялық
кардиологиялық
статистикалық
дерматологический
близнецовый

86Ауру пайда болуына, оның жетекші рөл атқарады


тұқым қуалаушылық болып табылады:
гемофилия
нақұрыстық тіркелді
асқазан обыры
ревматизм
туберкулез

87Ұрық нежизнеспособен теру кезінде хромосомалардың:


44 аутосомы + ББ
44аутосомы + ХХУ
44 аутосомы + ХХХ
44 аутосомы + Х
44 аутосомы + ХУ

88Кезінде фенилкетонурии бұзылған синтезі ферментінің:


фенилаланингидроксилазы
оксидазы гомогентизиновой қышқылы
тирозиназы
глюкоза –6-фосфат-дегидрогеназы
липаза

89қайсысы көрсетілген факторларды негіздейді шығу белоктардың бірі


микроциркуляторных тамырларының қабыну ошағы?
арттыру қан тамырларының өткізгіштігін
арттыру онкотического қысымды сұйықтық интерстициальді
азаюы гидростатикалық қан қысымы
ауа тамырларының өткізгіштігін
арттыру осмостық қысымды сұйықтық межтканевой

90даму Себептері абсолютті инсулиновой жеткіліксіздігі болуы мүмкін:


бүлдіру, бета-жасушалар аралдардың Лангерганса
білім беру рецепторына антиденелерді инсулин
белсенділігін арттыру инсулиназы бауыр
концентрациясының жоғарылауы контринсулиновых гормондар
бүлдіру инсулиндік рецепторлардың

91Себебі жіті гипогликемия болып табылады:


инсулиннің артық дозалануы
инсулинома
гликогеноздар
созылмалы бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі
ашығу

92Себебі полиурии ерте сатысында қант диабеті болып табылады:глюкозурия


микроангиопатия бүйрек
кетонурия
гипостенурия
шөлдеу және полидипсия

93Алиментарная гиперлипемия байқалады:


майлы тамақ қабылдағаннан кейін
арттыру кезінде жұмылдыру деподан май қышқылдарының
кешіктірілген кезде көшу майды қан мата
зақымданған кезде ащы ішектің
авитаминозында

94Көрсетіңіз ықтимал себептері мен механизмдері гиперлипопротеинемии:


патология рецепторлардың ТТЛП
артық бөлу глюкагона қан
перистальтиканың күшеюі ішек
төмендетуге жұмылдыру май депо
жетіспеушілігі қандағы глобулиндер

95пайда болу Себептері гиперосмолярнойгипогидрии:


гиперпродукция вазопрессина
қан кету
диурездің төмендеуі
гиперсекреция альдостерон
қайта құсу

96Патогенетикалық факторлармен кахектических ісік болып табылады:


төмендетуге онкотического қан қысымы
төмендетуге гидрофильности мата
арттыру гидростатикалық қысым
қиындығы кету лимфаның
арттыру тіндік қысымның
97Салдары гипонатриемии болып табылады:
артериялық қысымның төмендеуі
арттыру осмостық қысым
күшейтілген тінінің ыдырауы
артериялық қысым
1 сатысы лихорадкжәне

98Тұрақты сауығу тетіктері жатады:


иммунитеттің дамуы
реактивті лейкоцитоз
қорғаныс рефлекстері
гиперкатехоламинемия
қосу резервтік мүмкіндіктерін

99Некроз — бұл:


қайтымсыз зақымданған жасушалар;
трансформациясы клеткалар злокачественную;
генетикалық бағдарламаланған өлімі жасушалары;
қайтымды зақымдануы жасушаның;
көбеюі жасушаның мөлшерінде

100Басты нысана жасушадағы әрекеті кезінде оған радиация:


ДНК
цитоплазматическая мембранасы
саркоплазматический ретикулум
рибосома
митохондрии

101

Апоптоз - бұл ...
қайтымсыз зақымданған жасушалар;
трансформациясы клеткалар злокачественную;
генетикалық бағдарламаланған өлімі жасушалары;
білім беру * региональды антигендер;
регенерациялау бүлінген учаскенің мата

102

Термині некроз — білдіреді:
қайтымсыз тыныс-тіршілігін тоқтату жасушалары
аутолиз жасушалар немесе оның бір бөлігінің құрылымдар
өрескел, бірақ қайтымды өзгерістер құрылымы мен функциялары жасушалар
қайтымсыз организмнің тіршілік
биологиялық өлім организм

103

Повреждение лизосом жүреді:
белсендіру протеолиза және липолиз торда
усилением ақуызды синтездеу торда
белсендіру жұмыс Na- K - насос
жинақтаумен клеткадағы АТФ
күшеюіне қарқындылығы, ол тотығу фосфорлану

104

Үшін апоптоздың тән:
программированная өлім жасушалар
сопровождается воспалительной реакциясы
менелді мекендерде тұратын балаларды салдары жасушалық дистрофий
развивается әсерінен повреждающего фактор
набухание жасушалар торда

105

Салдар ұлғайту, мазмұнын еркін ионизированного кальций

белсендіру гидролаз
төмендеуі онкотического қысым
инактивациялау фосфолипаз
арттыру АТФ синтезі
төмендетуге осмостық қысым

106

К приспособительным құрылымдық өзгерістерге жасушалар жатады:
жаңаруын, гипертрофию, гиперплазию;
мембраналардың зақымдануы мен ферменттердің;
тепе-иондар мен сұйықтықтар;
деафферентацию;
білім беру патологиялық доминант.

107

Көрсетілсін ферменттер антимутационной жүйесі:
ДНК-полимераза, лигаза
гистаминаза, лигаза
гиалуронидаза, лигаза
лактаза, лигаза
карбоксипептидаза

108

тұқым қуалайтын аурулар - бұл:
ауру, дамушы нәтижесінде патологиялық өзгерістер генотиптерін

ауру, нәтижесінде жұқтыру ұрықтың плацента арқылы
ауру, дамушы нәтижесінде нерасхождения хромосомалардың
ауру, дамушы нәтижесінде делеции
хромосомдық аберраций

109

Шойбеков-бұл:
өзгерістерді гендер, саны мен сапасы хромосомалардың
өзгеріс генотипе және хромосомах
хромосомалардың санының артуы
хромосомалардың санының азаюы
санын өзгерту аутосом

110

Транслокация - бұл:
перенoбөлігінен хромосоманың басқа хромосому
жоғалуы учаскесінің хромосоманың
хромосомалардың санының артуы
ұзындығын ұлғайтуға хромосоманың
хромосомалардың санының азаюы 111
Патогенезі тұқым қуалайтын генных аурулар:
ген-фермент, зат алмасу – белгісі
қалыпты гены, патологиялық белгісі
нерасхождение , хромосомалардың зат алмасудың бұзылуы
транслокация, делеция, инверсия хромосомалардың
инфекция, интоксикация, мутациялар

112

лифті өздігінен қозғалып кетуі пайда болатын мутация қалай аталады:
спонтанды
гаметический
индуцированные
соматикалық
геномные

113

Тельце Бар да ядроларындағы соматикалық жасушалар анықталады:
дені сау әйел
дені сау ерлер
науқастарда синдромы Даун
науқастарда Шерешевский - Тернер синдромына
науқастарда синдромы Патау

114

қандай жасушаларында табу жыныстық хроматин:
жыныстық жасушаларда дені сау әйелдер
соматикалық жасушаларда сау ерлер
соматикалық жасушаларда науқастарда Патау синдромы
соматикалық жасушаларда науқастардың ер-Даун синдромы
жыныстық жасушаларда сау ерлер

115

Көрсетіңіз биологиялық себептері аурулар:
микроорганизмдер
улану
қышқылдар, сілтілер
ауырсыну уландырғыш заттар
ионизирующие радиация

116

Көрсетіңіз, бұл құрылады әрекет еткен жағдайда, синиль қышқылы?
бұғатталады, құрамында темір бар тыныс алу фермент цитохромоксидаза
құрылады тұрақты кешендері тиоловыми топтар ферменттер
бұғатталады дегидрогеназные мата ферменттер
жандандырылады Кребс
құрылады недиссоцирующие кешендер гемоглобинах

117

Тергеу әрекеттері механикалық себептер болуы мүмкін:
травматикалық шок
есінен
рефлекстердің жоғалуы
жүрек қызметінің бұзылуы
бұзушылықтар рефлекторлы қызметін

118

Көрсетіңіз ерекшеліктері күйік шоктың:
ұзақ I фаза шоктың
тежелуі ц.н.с.
есінен
ұзақ торпидная фаза
дене қызуының көтерілуі

119

Көрсетіңіз дұрыс түсініктеме этиологиясы:
этиологиясы зерттейтін ғылым себептері мен даму жағдайлары аурулар
этиологиясы, зерттейтін ғылым дамуының себептері аурулар
этиологиясы зерттейтін ғылым даму жағдайлары патологиялық процесті
этиологиясы, зерттейтін ауруларының жіктелуі
этиологиясы, зерттейтін патоморфологию органдар мен жүйелердің зақымдалған тіндерде деп аталады:

120

Үйлесімі патологиялық және қорғаныс-приспособительных реакциялар

патологиялық процесс
патологиялық реакциясы
дезбейімделуімен
предболезнью
патологиялық жағдай орын алған

121

Түрі реактивтілігінің:
арнайы
әлсіз
жылдам
баяу
жітілеу

122

Белсенді резистенттілік қамтамасыз етеді:
иммундық жүйесі
гематоэнцефалдық бөгет
қожа
ағзаны шынықтыру
шартсыз рефлекстер

123

Патогенез – бұл ілім,
аурудың даму механизмі жайлы;
жағдайлары мен себептері туралы, аурудың даму;
ауру туралы;
туралы ағзаның реактивтілігін;
тұқым қуалаушылық туралы организм

124

Реактивтілікке - бұл
қасиеті ағзаның бүтін жауап бере тармаққа өзгерту енгізілді-тіршілігі қоршаған ортаның әсер ету

қарымта реакциясы ағзаның раздражитель
ағзаның қимыл-патогенді тұрақтандыру
тұрақтылығы ағзаның болезнетворным әсерлерге
спецификалық емес резистенттілігі ағзаның

125

Ерекше реактивностью деп аталады қасиеті
ағзаның жауап беруге антигенный раздражитель
ағзаның осы түрін жауап беруге қоршаған ортаның әсер ету
топ индивидтердің осы түрін жауап беруге қоршаған ортаның әсер ету
ағзаның жауап беруі тиіс белгілі бір түрде әсер етудің физикалық факторлардың
нақты бір ағзаның жауап беруге қоршаған ортаның әсер ету

126

Зимняя спячка жануарлардың үлгісі болып табылады:
түрлік реактивтілігінің
топтық реактивтілігінің
жеке реактивтілігінің
ерекше реактивтілігінің
патологиялық реактивтілігінің мысалы:

127

Бақалар көп емге тұрақты , гипоксия қарағанда, егеуқұйрықтар, теңіз шошқалары. Бұл

түрлік реактивтілігінің;
топтық реактивтілігінің;
жеке реактивтілігінің
жас реактивтілігінің;
ерекше реактивтілігінің.

128

Көрсетіңіз органный деңгейі ағзаның реактивтілігін:
тоногеннаядилятация миокард инфарктісі кезінде жүрек клапандарының ақауы
денатурация кезінде ақуыздардың бұзылуы қышқылдық-негіздік тепе-теңдік
некробиоз және паранекроз
өзгерту тіршілік анафилактикалық шок кезінде
белсендіру протеазалар белсенділігін тежейді лизосом кезінде зақымданған жасушалар

129

Үлгі спецификалық емес патологиялық реактивтілігінің болып табылады:
миогенная дилятация миокард артериялық гипертензия.
белсендіру цитотоксинов.
білім беру иммуноглобулиндер Е атопических аурулары.
реакциясы трансплантаттың қабылдамау.
білім иммундық кешендер кезінде аутоиммундық аурулар 130
Жетекші немесе басты буыны патогенезінің болып табылады:
буыны патогенезінің жою, оның жүзеге асыру үшін қажет тиімді патогенетикалық терапия

өзгерту туындайтын әсерінен патогенді факторы
анықтайтын фактор ретінде пайда болуы келесі өзгерістер
фактор қабілетті әсерін жою қолайсыз жағдайларды ішінде патологиялық процесс

фактор қабілетті күшейту әсері, қолайсыз жағдайларды ішінде патологиялық процесс

131

Көрсетіңіз бұзылу себептері переваривания көмірсулар:
ауру, ұйқы безі
жеткіліксіздігі өт және сілекей амилаза
жоқтығы асты және целлюлоза
патология ішектің
патология ащы ішектің

132

Бұзу сору көмірсулардың жетіспеушілігі кезінде байқалады:
гексокиназы және фосфотаза
амилаза және лактаза
фосфорилазы және лактоза
сукцинатдегидрогеназы
карбоксипептидазы бұзу процесі:

133

Блокада процесінің фосфорлану (монойодацетатом) әкеледі

көмірсулардың сіңірілу
переваривания көмірсулар
энергообразования
кері сіңірілу бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс
гликогеннің ыдырауы 134
Кезінде гипоксия, авитаминозах, бауыр аурулары бұзылады:
гликогеннің синтезі
көмірсулардың қорытылуы
көмірсулардың сіңуі
гликогеннің ыдырауы
пентозный цикл кома?

135

басты патогенетическим буыны гипогликемической

углеводное және энергетикалық "ашығу" нейрондық бас миы
углеводное "ашығу" миокард
гипоосмия қан
өтелмеген кетоацидоз
қалпына келтірілген ацидоз

136

Негізгі буыны патогенезінің диабеттік кома:
гипергликемия
гипернатриемия
гиперкетонемия
гиперкалиемия
гиперазотемия

137

Күшейту гликогенолиза тудырады:
адреналин, тироксин
инсулин, глюкагон
глюкокортикоидтар, гексокиназа
соматотропный гормон
тітіркенуі блуждающего жүйкесінің

138

Күшейту синтез гликоген ықпал етеді:
қозғау парасимпатического бөлімінің
қозғау симпатического бөлімінің
кейбір түрлері наркоз (эфирлік, морфийный, хлороформный)
күшейту әзірлеу адреналин
глюкагон, тироксин, инсулин

139

Көрсетіңіз гипергликемия түрлері:
алиментарная, нейрогенная, эндокриндік
көліктік, нейрогенная, алиментарная
нейрогенная, көлік, алиментарная
ретенционная, алиментарная, эндокриндік
эндокриндік, көлік, ретенционная

140

Негізгі буыны патогенезінің диабеттік кома:
интоксикация ми жасушаларының кетоновыми тұрғыдан зерттеледі
гипернатриемия, гипергликемия, глюкозурия
гипергликемия, глюкозурия, гиперлипемия
гиперкалемия, гипогликемия, гиперкетонемия
гиперазотемия, глюкозурия, гипергликемия 141
Қандай өзгерістер тән қант диабеті:
гипергликемия, глюкозурия
гипогликемия, полидипсия
полидипсия, олигурия
глюкозурия, анурия
гипертония, полиурия

142

гипогликемия Себептері:
гликогеноздар, артық инсулин
жетіспеушілігі инсулин, адреналин
жоғары өнім адреналин
артық глюкагона
артық өндірілуі АКТГ, тироксина инсулин:

143

Көрсетіңіз негізгі тетігі азайту қандағы қант әсерінен

арттыру жасуша мембранасының өткізгіштігін глюкоза үшін
күшейту гликогенолиза, тежелу синтезінің глюкоза
глюконеогенез күшеюі, фосфорилирования
тежелу Кребс циклінің
ауа өткізгіштік жасуша мембранасының үшін глюкоз 144
негізгі түрлерін Атаңыз артериялық гиперемия патогенезі бойынша:
нейротоническая, постишемическая
обтурационная, компрессті
нейроспастическая,обтурационная
компрессиялық,постишемическая
закупорка негізгі оқпан артериясы

145

жалпы арасындағы артериялық және веналық гиперемией:
ұлғайту кровонаполнения
ауа қысымы
укүшіндетыру қанағым
азаюы органның
қызаруы

146

Қандай аталған медиаторлардың тудырады кеңейту сауыттар мен артериялық қысымның жоғарылауы?
гистамин
ҰСАҚ-А
брадикинин
адреналин
питуитрин

147

Казать ықтимал салдары көктамырлар тромбозының төменгі аяқ-қолдың:
тромбоэмболия өкпе артерияларының
артериялардың эмболиясы, ми
портал гипертензия
бүйрек тамырларының эмболиясы
эмболия қан тамырларының ішек

148

Ауруы, әлсіреуі функциялары, бозару тән:
азаю қан ағыны
артериялық гиперемия
веналық гиперемия
стаз, гиперемия
күшейту қан кету

149

Көрсетіңіз негізгі себептері ауа эмболиясы:
жараланған кезде ірі көктамырлардың
жараланған кезде крупных артерия
жараланған кезде бүйрек
тез дайындалған кезде көтеру биіктігі
кезде кессон ауруы

150

Қандай салдары болуы мүмкін артериясының тромбозы:
инфаркт
эмболиясы
веналық гиперемия
артериялық гиперемия
пролиферация 151
учаскесінде мата артериялық гиперемия байқалады:
ұлғайту тургора
көгеру
бозару
ісінуі мата
снижение тургора

152

Бір қолайсыз нәтижелердің, ишемия:
инфаркт
артериялық гиперемия
механикалық асфексия органында
қан айналымды қалпына келтіру
эмболиясы

153

патогенезінде шынайы капиллярлық стаза бар мәні:
арттыру гематокритного көрсеткіш
төмендеуі гематокритного көрсеткіш
айналыстағы қан көлемінің азаюы
санын ұлғайту плазматических капиллярларды
гидростатикалық қысымның төмендеуі қан

154

Казать қабынудың себептері:
флогогенные агенттер
механикалық факторлар
жасушалық факторлар, медиаторлар
химиялық заттар, микроорганизмдер
биологиялық белсенді заттар

155

қабынуы Кезінде, мәселе болған емес гельминттермен жұмыс істеуге, экссудат құрамында басым:
эозинофилы
нейтрофилдер
лимфоциттер
эритроциттер
моноциты

156

Бұзушылықтар фагоцитарной реакциялар кезінде байқалады:
сәулелік зақымданған, лейкозах
қабыну процестерінде
гипоксических жағдайларда
лейкоцитозах, лейкопениях
бұзылған эритроциттердің әзірлеу

157

Қайсысы аталған гормондардың көрсетеді қабынуға қарсы әсері:
кортизол
адреналин
изодрин
альдостерон
тироксин

158

қан тамырлары өзгерту қабынуы кезінде зерттелген:
Конгеймом
Вирховым
Мечниковым
Шаде
Менкиным

159

Көрсетілсін жасушалар қамтамасыз ететін мінінің тінінің қабыну ошағында:
фибробласттар
Т-лимфоциттер
В-лимфоциттер
гистоциты
моноциты

160

Қандай белгілері жіті қабынуы:
ауру, краснота, жар
цианоз, ісінуі, ауырсыну
ауа температурасы
некроз, функциясының бұзылуы
гипертермия, ісінулер

161

Медиаторлар қабыну гуморальдық шығу болып табылады
брадикинин
гистамин
простагландиндер
лейкотриендер
интерлейкиндер

162

Компенсаторлық реакциялар көтеру кезінде высокогорье болып табылады:
жиілеуі, тыныс алу мен жүрек қызметінің
гипервентиляция, мазасыздану, ентігу
әлсіздігі, тыныс алудың жиілеуі
бас ауру, ентігу
құлақтағы шу, гипокапния

163

Гипоксия-бұл:
ұлғайту, көмірқышқыл газ, қанның бұзылуы, оттегі кәдеге жарату
ауа оттегінің қандағы көмірқышқыл газының көбеюі
жай-күйі кезінде пайда жеткіліксіз жабдықтау тіндердің оттегімен
болмауы оттегі және қан бұзу биологиялық тотығу
оттегілік ашығу жылғы жеткіліксіз түскен газдар қан

164

Түрі гипоксия, улану кезінде угарном газбен:
гемическая
циркуляторная
аралас
матадан
гипоксиялық

165

Экзогенная нормобарическая гипоксия кезінде байқалады:
болған невентилируемом үй-жайда
көтерілу, тауға
арттыруға барометрлік қысым
төмендеген барометрлік қысым
болуынан шахталарда, құдықтарда

166

Көрсетуі ықтимал себептері гипоксия тіндік түрі бар:
улану цианидами
улану метгемоглобинообразователями
жедел қан жоғалту
ұлғайту білім беру простагландина Е
белсенділігін арттыру ферменттер тіндік тыныс алу

167

Циркуляторная гипоксия дамып келеді
жүрек жеткіліксіздігі
гиповитаминозах топ
пневмонии
эмфиземе өкпе
загрязнении қоршаған ортаны

168

Қызбасы сипатталады:
қайта тетіктерін терморегуляциясы
бұзу тетіктерін терморегуяции
жеткіліксіздігі тетіктерін терморегуляциясы
бұл температураның жоғарылауы
жоғалту терморегуляциясы

169

Кезінде қызба орталығы терморегуляциясы:
қайта құрылуда басқа деңгейі
өз қызметін күшейтеді
төмендейді функциясы орталығы
терморегуляциясы сақталмайды
функциясы орталығының өзгермейді

170

Қандай жағдай ықпал етеді перегреванию қалыпты температурада сыртқы орта:
киім мерзімде теплоотдачу, қозғалыс белсенділігі
күшеюі, жылу беру мен теплопродукции
жоғары мазмұны, көмірқышқыл газы мен оттегінің ауадағы
төмен қозғалу белсенділігі, ауада оттегінің жетіспеуі
тыныс алудың жиілеуі, бұлшық еттердің қозғалыс

171

Тез дене қызуының көтерілуі кезінде пиретической қызба жүреді:
покраснением тері қабаттары мен аптап ыстық сезіммен
покраснением тері қабаттарының және қалтыраумен
бледностью тері қабаттарының және қалтыраумен
күшейтіп, зәр шығаруы және зәр шығару бүйрек функциясы
күшейтуге тер

172

Қайсысы көрсетілген топтардың бастапқы пирогенов ие ең айқын пирогенной белсенділігі?
липополисахариды
мукополисахариды
чужеродный ақуыз
фосфолипидтер
липопротеиндер

173

Кім алғаш рет енгізді туралы түсінік гомеостазе:
Клод Бернар
Пашутин
Богомольц
Мечников
Браун Секар

174

шегінде қандай мәндер алады смещаться рН капиллярлық қан қайтарылған бұзушылықтар қышқылды-негізгі жай-күйін және ағзаның?
7,35-7,45
7,30-7,50
7,30-7,35
7,34-7,44
7,4-7,5

175

Қандай бұзу КОС кезінде угнетении тыныс алу орталығының:
газдық ацидоз
газдық алкалоз
субкомпенсированный алкалоз
негазовый ацидоз
негазовый алкалоз

176

қай бұзған қышқылды-негізгі жай-күйін көрсетеді көрсеткіші рН капиллярлық қан, тең 7,1?
туралы декомпенсированном ацидозе
туралы компенсированном алкалозе
туралы декомпенсированном алкалозе
туралы компенсированном ацидозе
бұзушылықтар болмаса кщр 1. иммундық 2. гистохимическая 3. функционалдық 4. патохимическая 5. патофизиологическая

177

Атаңыз дәйекті сатылары аллергия:





1, 4, 5
2, 3, 5
5, 4, 3
1, 4, 3
2, 4, 1

178

Қандай жасушалар иммундық жүйесі болып табылады негізгі нысана ретінде Жқтб-ның вирусының?
Т-лимфоциттер хелперы
В-лимфоциттер
Т-лимфоциттер киллеры
Т-лимфоциттер супрессоры
нейтрофилдер 1. опухолевая прогрессия 2. инвазия ісік жасушаларының қоршаған тіндерге 3. білім бастапқы ауруларының ісік процестері өжта 4. опухолевая жасушаларының трансформациясы

179

Казать сатыларының дұрыс бірізділігін патогенезінің ісік өсудің.




4, 3, 1, 2
2, 1, 4, 3,
1, 3, 4, 2
1, 2, 3, 4
4, 2, 3, 1

180

Опухолевый өсуі – бұл:
дербес, нерегулируемое разрастание мата
артық тіндердің разрастание
ақауды қалпына келтіру есебінен дәнекер тіннің
санын ұлғайту размножающихся жасушалар
үдеріс гиперплазии және жүрек гипертрофия 181
Қандай өзгерістер зат алмасу тән жасушалардың қатерлі ісіктерінің
ұлғайту басып глюкоза
әлсіреуі анаэробты гликолиз
гипогидратация ісік мата
жоқтығы сапалық өзгерістер ақуыз алмасуының
азаюы басып азот

182

Алғаш рет дәлелдеді экспериментке рөлі вирус этиологиялы ісіктер
Раус
Ямагива
Ишикава
Л. М. Шабад
Л. А. Зильбер

183

У темекі шегетіндер темекі бар жоғары ықтималдығы пайда болған ісіктер:
көмей, асқазан, өкпе
өкпе, көмей, көкбауыр
асқазан, ми
сүт безі, өкпе,ішек
жоқ тәуекел дамыту ісіктері

184

- Әрекет химиялық агенттердің тудыруы мүмкін:
артериальную гиперемия
артериальную және венозную гиперемия
венозную гиперемия және ишемию
вакатную гиперемия
тамырларының жарылуы мен қан құйылу

185

жалпы арасындағы артериялық және веналық гиперемией:
ұлғайту кровонаполнения
кемік қан тамырларының,температураның жоғарылауы
тамырларының бұзылуы,қан кету
артерияларының кеңейту,бұзу қан кету
қысылу және обтурация қан тамырларының,қан ағымын азайту

186

себептерінің бірі ықпал ететін тромбообразованию болып табылады:
қабырғасы бүтіндігінің бұзылуы ыдыс
ағзаның қызып кеткен
қозғалыс белсенділігі
тамақтану тәртібінің бұзылуы
ағзаны шынықтыру

187

себептерінің бірі парадоксальной эмболиясының – бұл:
незаращбабы, сопақша тесік
стенозы, өкпе артерия
қолқа стенозы
кері қозғалысы эмбола
тоқырау құбылыстары жүйесінде қақпа көктамырының

188

Артериальную гиперемия тудырады?
ысқылау терінің
- әрекет суық
закупорка артериол
әсері ыдыстар адреналин
вазопрессин

189

осы бұзылуы перифериялық қан айналымы байқалады жоғары ағыны артериялық қан санының өсуі, қызмет атқаратын қылтамырлардың күшейту, қышқылдану процестері. Жағымсыз сырқаттың ауыр күйде өтуін растайды осы бұзылуы, перифериялық қан айналымы жатады:
генерализация инфекция
тіндердің некрозы
сладж-феномені
гипотрофия органның
разрастание дәнекер тіннің

190

Салдары көктамырлардың тромбозының:
ишемиясы, веналық гиперемия
артериялық гиперемия, стаз
ісінулер, цианоз, склероз
зат алмасудың күшеюі
жергілікті температураның жоғарылауы

191

Белгісі артериялық гиперемия болып табылады:
арттыруға жергілікті температураның
бозаруы учаскесінің мата
баяулауы қан айналым
көгеру мата
төмендетуге, жергілікті температураның

192

Эндогенными эмболами болып табылады:
жасуша бөліктерін
ауа дақ
паразиттер
бөгде зат
дақ газ

193

Көрсетілсін ең дұрыс бекіту: Сладж-бұл:
тіршілігінде агрегаттау формалық элементтері, қан просвете микрососудов
бірінші сатысы тамырішілік қан ұю
бұл бөлу қан микрососудов
коагуляция белоктар қан просвете микрососудов
репарация қанның формалық элементтері мен плазманы

194

Қандай белгілері білдіруі мүмкін болған қабыну процесі организмде:
лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдауы
тромбоз, гиперемия
бозару, ісіну
безгек, цианоз
бозару, температураның жоғарылауы

195

Ерекшеліктері реакциясын балаларда:
басым қантамырлық бұзылыстар, фагоцитоз аяқталмаған
генерализация процесінің, жоқ шектеу процесін
альтерация және пролиферация емес білдірілді
экссудация жақсы білдірілді
қабынуы жергілікті сипатта болса

196

Екіншілік альтерация-бұл:
- әрекет лизосомальных ферменттер
зақымдануы жасушаларының органдары мен қан
зақымдануы митохондрия, рибосом
өзгерту санының рибосом және суды ұстау
өзгерту эндоплазматической желі

197

Указать бухгалтерлік есеп және қабыну:
циклдік нуклеотидтер
простагландиндер
лизосомальные ферменттер
катиондық белоктар
жасушалық медиаторлар

198

айғақтайды ішу экссудате фибриноген:
жоғары қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі
сатысы туралы қабыну процесінің
туралы ашықтығымен қабыну процесінің
туралы созылмалы ағымында қабыну
өзгерту туралы зат алмасу қабыну ошағында

199

Бірінші болып қабыну ошағы эмигрируют:
нейтрофилдер
моноциты
лимфоциттер
тромбоциттер
эритроциттер

200

Латын атауымен "қызаруы" жергілікті қабынудың белгісі болып табылады
rubor
calor
dolor
tumor
funcio laesa

201

Казатьпричиныциркуляторнойгипоксии:
жүрек ақаулары мен қан тамырларының зақымдануы
улану нитриттармен улану, жүрек ақаулары
ферменттердің жетіспеушілігі, улану
қан кету, улану, СО
гипоксия

202

санын Ұлғайту эритроциттердің тұрғындары таулы - бұл:
бейімделу белгісі
салдары гипоксия
белгісі өтемақы
салдарынан гипоксия
белгісі түзілуінің бұзылыстары

203

Гипервентиляция -бұл белгі:
компенсации
деөтемақы
бейімделу
тыныс алудың бұзылуы
бұзылуы, қан газдар 204
қандай гипоксия жоқ артериялық-веналық айырмашылық бар?
матадан
гемическая
циркуляторная
гипоксиялық
аралас

205

Кезінде гипоксия, авитаминозах, бауыр аурулары бұзылады:
гликогеннің синтезі
көмірсулардың қорытылуы
көмірсулардың сіңуі
гликогеннің ыдырауы
кентозный цикл

206

Себептері гемической гипоксия болып табылады:
жедел кровопотея
пневмония
тромбоз вен
артерияларының тромбозы
улану цианидами

207

Қандай күшейту тетігі жылу беру қр ІІІ сатысында қызба?
ұлғайту тер
перифериялық қан тамырларының тарылуы
азаюы теплопродукции
азаюы зат алмасу
тамырларының салдануы 208
Неге тең орнату нүктесі температуралық гомеостаза:
36,0-37,0 0
37,1-37,6 0
38-39 0
39-41 0
36,0-36,9 0

209

Негізгі тетігі қызып әрекеті кезінде жоғары температура:
күшейту теплопродукции, терморегуляциясы жоқ
бұзу, жылу беру мен теплопродукции
алмасуының бұзылуы, тершеңдік
күшеюі, жылу беру мен теплопродукции
көтеру-дене қызуының жоғары сан

210

Жылдам температураның көтерілуі бірінші сатысына безгегінің жүреді
бұлшық ет дрожью және қалтыраумен
диурездің артуымен
покраснением тері
артериялық қысымның төмендеуіне
күшейтуге тер

211

Лихорадочная реакция, дене қызуының тәуліктік температураның ауытқуы жоғары 3-5 градус деп аталады
изнуряющая (f.hectica)
тұрақты (f.continua)
типтік (f.athypica)
послабляющая (f.remittens)
қайтарылатын (f.recurrens).

212

Ацидогенез-бұл:
айналдыру двухзамещенных фосфаттардың однозамещенные қышқыл фосфаттар
фосфаттар шығару ағзадан
бұл сілтілі реакциясы несеп
реабсорбция натрий бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс
айналдыру однозамещенных фосфаттардың двухзамещенные фосфаттар 213
Казать қосылыстар құрайтын сілтілі резерві қан:
NaHCO, КНСО, белоктар 33
гемоглобин, NaHCO, белоктар 3
NaHCO, КHCO, гемоглобин 33
NaHCO, HCO, CO, 3232
КHCO, көмір қышқылы, HCO 33

214

қандай көрсеткіштер Бойынша рН-7,35-7,45 сіз қорытынды, бұл пациенттің қалпына келтірілген газдық ацидоз:
ұлғайту ұшқыш қышқыл өнімдерінің қан
мазмұны қышқыл және сілтілі қосылыстар
өзгерту сілтілік резерв
азаюы ұшқыш қышқыл қосылыстар
ұлғайту қышқыл фосфаттар

215

Қандай рН мәні сәйкес келмейді өмірі?
7,40,04 +
7,40,05 +
7,40,06-0,07 +
7,357,45 +
7,347,2 +

216

шегінде қандай мәндер алады смещаться р капиллярлық қан қайтарылған бұзушылықтар қышқылды-негізгі жай-күйін және ағзаның?
7,35-7,45
7,30-7,50
7,30-7,35
7,34-7,44
7,4-7,5

217

Негазовый ацидоз кезінде байқалады:
диабет, айнуға, іш өтуге шағымданды
асфиксия, пневмония
құсу, горная болезнь
сары ауруда, пневмония
биіктік ауруы, гипервентиляции

218

алайда сақталады жағдайы сенсибилизации ағзаның жойылғаннан кейін клиникалық белгілері аллергия?
көптеген жылдар
14-25 күн
бірнеше ай
1-2 жыл
2-3 күн

219

Қандай патология жатқызады атопиям?
поллинозы
гломерулонефрит
синдромы Клайнфельтера
гемолитикалық анемия
сарысу ауруы

220

Шексіз бөлу және көп қабатты көбейту ісік жасушаларының байланысты, бұл ісік жасушалары:
бар төмен лимит Хейфлика
тез қартаюы басталады
көрсетілген адгезивные қасиеттері
басым эндокриндік реттелуі
толық подавлен митотический цикл

221

Көрсетіңіз белгілері тән қатерсіз ісіктері:
бермейді метастазов және қайталануының, жылдам өсуі
жылдам қалыптастыру ауруларының ісік процестері торабы
бермейді метастазов және қайталануының, инфильтративті өсуі
метастазирование, жылдам өсуі
баяу, инфильтративті өсуі

222

Үшін қатерлі ісіктің өсуі тән:
инфильтративті
экспансивный
дегенеративный
интегративті
кахектический

223

Агент күшейтетін әрекет канцерогендердің, бірақ тудырмайтын ісіктерінің дамуы:
коканцероген
проканцероген
онкоген
протоонкоген
антионкоген

224

Казатьқандай микроциркуляторные өзгерістер тән артериялық гиперемия:
кеңейту артериол, қан ағымын жылдамдату
артериол тарылуы
тарылуы прекапиллярных сфинктердің
азаюы транссудации және лимфотока
баяулауы қан айналым

225

ишемия Себептері болып табылады:
обтурация, компрессиясы артерия
закупорка артерияларының, ысқылау
кемік көктамырлардың, склероз
веналардың варикозды кеңеюі
температура және суық

226

көп елеулі қарағанда тромбоз жылғы эмболий:
барлығына тамыр қабырғасына
еркін айналатын қан
тұрады әр түрлі элементтерінің
оңай жыртылып беріледі
заңдарға бағынады гемодинамика

227

Үшін артериялық гиперемия тән:
қан ағынын ұлғайту
тарылуы артериялық қан тамырларының
бұзу қан кету бойынша венам
төмендеуі көлемдік қанағым жылдамдығы
төмендеуі лимфооттока

228

Арттыру кровенаполнения органның салдарынан санын ұлғайту притекающей қан қалай аталады:
артериялық гиперемия
ишемиясы, гиперемия
гиперволемия
тромбоз
веналық гиперемия

229

Бір өлімге әкелген жағымсыз нәтижелердің тромбоз-бұл:
тромбоэмболия, * іріңді жарақат расплавление тромба
жұқтыру тромба, сепсис
веналық және артериялық гиперемия
ұйымдастыру және реканализация
декоагуляция, фибринолиз

230

Теріс салдары артериялық гиперемия:
алшақтық қан тамырлар қабырғасының қан құйылу мата
разрастание дәнекер тіннің
увеличение ағынын оттекті мата
увеличение кету көмірқышқыл газының матадан
снижение кету веноздық қан

231

Тромб да артериясының дамуына әкелуі мүмкін:
ишемическому стазу
веналық гиперемия
артериялық гиперемия
қиындауы қан кету
полнокровия мата

232

Казать "кезегі" эмиграция әр түрлі лейкоциттердің ошақта жедел іріңді қабынуы:
нейтрофилдер, моноциты, лимфоциттер
нейтрофилдер, лимфоциттер, моноциты
нейтрофилдер, моноциты, базофилы
базофилы, нейтрофилдер, моноциты
лимфоциттер, нейтрофилдер, моноциты

233

Экссудацию тудырады:
арттыру капиллярлардың өткізгіштігін
төмендетуге капиллярлардың өткізгіштігін
қан қысымының төмендеуі
төмендетуге осмостық қысымды мата
арттыру онкотического қан қысымы

234

Казать негізгі патогенетикалық фактор ісік қабынуы кезінде:
тамырлы
матадан жасалған
гидродинамикалық
онкотический
аралас

235

лейкоциттердің Эмиграция кезінде көптеген тәуелді:
белсенділік лейкоциттер
дәрежелі қан айналымының бұзылуы
қан қысымының
электр заряды қан тамырлары қабырғасының
қандағы кальций

236

Көзі эндогендік пирогенов жиі болып табылады:
гранулоциттер
моноциты
лимфоциттер
тромбоциттер
эритроциттер

237

қабынудың Бірінші сатысы болып табылады
альтерация
экссудация
лейкоциттердің эмиграция
фагоцитоз
пролиферация

238

Шығу эритроциттердің ішінен ыдыс деп аталады
диапедез
эмиграция
экссудация
фагацитоз
хемотаксис 239

қандай аталған гипоксия гипоксемия байқалады:
гемическая, гипоксиялық
циркуляторная, тыныс алу
матадан, циркуляторная
тыныс алу, тіндердің
жүрек-қан тамыр

240

Казать өзгерістер қанның газдық құрамын кезінде биіктік гипоксия:
гипоксемия, гипокапния
гипоксемия, гипероксия
аноксия, бірінші белгісіне гиперкапния жатады
гипероксия, гипокапния
гипоксия, бірінші белгісіне гиперкапния жатады

241

Қандай гемоглобин қан улану кезінде угарном газбен:
карбоксигемоглобин
карбогемоглобин
метгемоглобин
оксигемоглобин
қайта

242

Қандай түрі гипоксия тудырады, улану цианидами ?
матадан жасалған
тыныс алу
циркуляторный
гемический
аралас

243

өзгеруіне зат алмасу кезінде гипоксия жатады
гликолиздің күшеюі
ұлғайту гликогеннің бауырда
белсендіру липогенеза
іске қосу ақуыз синтезі
метаболикалық алкалоз

244

Казать компенсаторлық реакция қыздыру кезінде:
тыныс алудың жиілеуі, қан тамырларының кеңейту, күшейту жылуөнімдері
сиреуі тыныс алу және жүрек қызметінің
жүрек қызметі жиілеуі, азайту теплопродукции
қозғалыс белсенділігі, мазасыздану
күшеюі, жылу беру мен теплопродукции

245

Компенсаторлық механизмдерін әрекеті кезінде төмен температура болып табылады:
перифериялық қан тамырларының спазмы, азайту жылу беру
перифериялық қан тамырларының спазмы, ұлғайту жылу беру
жиілеуі, тыныс алу мен жүрек қызметінің
ұлғайту теплопродукции және жылу беру
бұлшық ет дірілі, тыныс алудың жиілеуі

246

Переохлаждению ағзаның ықпал етеді:
төмен қозғалу белсенділігі
жоғары қозғалыс белсенділігі
шаң-тозаңды үй-жайлар
төмен ылғалдылығы
құрамының өзгеруі, атмосфералық ауаның

247

Субфебрильді қызба сипатталады мәндерімен дене температурасы:
37,5°С
39°С
41°С
39,5°С
40,7°С

248

Сипатты өзгерту үшін үшінші сатысында қызба:
диурездің күшеюі
қожа ыстық сезіледі
терінің бозаруы
бұлшық ет дірілі
ыстық сезімі

249

Үлкен, көмірқышқыл газдың ауадағы әкелуі мүмкін:
гипервентиляции және көп жоғалтуына
отекам, гиповентиляции
гиперволемии,ентігуге
су улануына әкеп соқтыратын, отекам
гипожелдету, миж-діңоксии

250

Қайсысы аталған жағдайлар әкеледі негазовому алкалозу?
тоқтамайтын құсу
айнуға, іш өтуге шағымданды
гипоксия
гипервентиляция
гиперкапния

251

Казать этиологиясы мен патогенезі негазового ацидоздың:
жинақтауға ұшпайтынқышқыл өнімдері, азайту сілтілік резерв
күшейтілген шығару тұздарды, бүйрек аурулары
жинақтауға ұшпайтын қышқыл қосылыстар азайту сілтілік резерв
әлсіреуі процесі ацидогенеза, резервтің өзгеруі сілтілер жоқ
задержка шығару ұшпайтын қышқыл қосылыстар ұлғайту, сілтілік резерв

252

Казать бүйрек тетіктері өтемақы қозғаласының қышқылды-негізгі жай-күйі:
ацидогенез
ресинтез гликогеннің
уролитиаз
реабсорбция амин
реабсорбция су

253

Бұл жатуға негізінде бүйрек ацидоздың ?
төмендеуі канальцевой секреция
бұзушылықтар секреция аммиак
артық суды реабсорбция
бұзу процесін ацидогенеза
артық зәр қышқылының экскреция

254

Патогенетикалық терапия дәрілік аллергия:
гипоаллергенді диета
жою аллергена ағзадан
гипосенсибилизация
препараттарды жою
түсуінің алдын аллергена ағзаға

255

Кәкімі типімен қабыну сүйемелденеді дамыту феноменін Артюса :
гиперергическим
гиперергическим және нормергическим
гипоергическим
анергическим
дизергическим

256

Шығрать төменде санамаланған биологиялық ерекшеліктерін, қатерсіз ісіктері:
тіндік атипизм
жылдам өсуі
инфильтративті өсуі
метастазирование
жылдам өсуі 257
Патогенезі метастазирования:
бұзылуына күшін сцеплений қабілеті ісік жасушаларының қарай қозғалыс белсенділігі
әлсіреуі ферменттер, қирату дәнекер тінінің компоненттері
опухолевая прогрессия қабілеті, рецидивам
бұзу әзірлеу кейлонов, дәнекер тінінің деструкция
күшейту синтез ферменттер, қирату компоненттері дәнекер тінінің және қан тамырларының

258

Айналдыру проонкогенов да онкогены ықпал етеді:
транслокация, геномдық шойбеков
амклификацияпроматораделеция, радиация
хромосомдық аберреция, жоғары температура
точковая шойбеков, қосылу промтуралыторя
опухолевая прогрессия, хромосомдардың инверсиясы 259
Азаюы және сглаженность крист митохондриялар в ісік жасушаларында көрінісі болып табылады:
функционалдық атипизма
биохимиялық атипизма
морфологиялық атипизма
иммунологиялық атипизма
физикалық-химиялық атипизма

260

Көрсетілсін сатыларының дұрыс бірізділігін канцерогенездің
бастама, промоция, прогрессия
промоция, прогрессия, бастама
промоция, бастама, прогрессия
прогрессия, бастама, промоция
бастама, прогрессия, промоция

261

Кетить ықтимал салдары веналық гиперемия:
склероз
қан кету
инфаркт
некроз
пролиферация

262

Патогенезі истжәнеакциз стаза-бұл:
внутрикапиллярная агрегаттау эритроциттер
күшеюі қан айналым капиллиярларда
кеңейту, қан тамырларының өткізгіштігін арттыру
қиындығы кетуі по венам
тоқтату қан келуін

263

"Триада" Вирхова-бұл:
жиілету қан баяулауы қан ағымын бүлдіру интимы
баяулауы қан ағымын азайту тромбоциттер, тұтастық интима
жеделдету қан ағымын бүлдіру интимы, тромбоцитопения
қан айналымды бұзу, өзгерту физикалық-химиялық қасиеттерін қан
инфекция, интоксикация, қан ағымын баяулауы

264

тромбоциттер Агрегациясының ықпал етеді:
тромбоксан А2, тромбин
арттыру мазмұны қан белоктар
құрамының азаюы, қандағы фибриноген
гиперволемия, простогландина
анемия, ацетилсалциовая қышқылы

265

Компрессиялық ишемия мүмкін вызываться:
сдавлением артерияның сырттан
сдавлеие артериясыныңэмболом
сдавлеие артериясыныңкелтіреді
ангиоспазмом
сдавлением күре тамыр қан тамырларының

266

Казать түрлері эмболий байланысты оқшаулау эмбола:
қақпа көктамырының, үлкен және кіші шеңбер қан айналымы
ретроградты, эмболия үлкен шеңбер қан айналымы
парадоксальная, шағын шеңбер қан айналымы
үлкен шеңбер қан айналымы, парадоксальная эмболиясы
шағын шеңбер қан айналымы, ретроградты эмболия

267

негізінде веналық гиперемия жатыр
затруднение қан кету
увеличение қан келуін
склеротические өзгерістер артерия
рефлекторное артериол кеңейту
повышение айналыстағы қан көлемінің

268
Белгілері, ишемия болып табылады:
тіннің бозаруы
қызуының мата
арттыру тургора мата
көгеру мата
пульсациясы ұсақ қан тамырларының

269

Ішінде қабыну процесі, көбіне тәуелді:
реактивтілікке организмнің жасына
жынысы, жасы, тұқым қуалаушылық, қан құрамының
мазмұны көмірқышқыл газы мен оттегінің ағзадағы
қан айналымы және лимфоотток
құрамын, атмосфералық ауаның, судың және топырақтың 270
Патогенетическим фактор жергілікті температураның жоғарылауы кезінде қабынуы болып табылады
артериялық гиперемия
веналық гиперемия
ишемиясы
стаз
эмболиясы

271

Жасушалық медиаторлар қабыну - бұл:
гистамин, лимфокины, серотонин
лизосомальные ферменттер, брадикинин
гистамин, комплемент жүйесі
лимфокины, гепарин, кинины
фибринолизин, гистамин, брадикинин

272

Артериальную гиперемия қабыну ошағында тудырады:
медиаторлар қабыну
бөлу моноаминооксидазы
адреналин, гистамин, серотонин
лимфокины, катиондық белоктар
кемік қан тамырларының, брадикинин

273

Негізгі фактор туғызатын ауруы кезінде экссудативном қабынуы:
кемік жүйке ұштары
артериялық гиперемия
веналық гиперемия
зат алмасудың бұзылуы
экссудат сипаты

274

Қалай аталады зақымдануы мата қабыну ошағында туындайтын, іс-әрекеттің нәтижесінде повреждающего агентінің?
альтерация
пролиферация
экссудация
инфильтрация
трансформациясы

275

патогенезінде экссудации қатысады:
арттыру қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі
арттыру онкотического қан қысымы
төмендетуге онкотического қысымды мата
төмендетуге гидростатикалық қысым капиллиярларда
төмендетуге осмостық қысым қабыну ошағында

276

Негізгі патогенезі биіктік гипоксия - бұл:
төмендетуге парциалды қысымды оттегі
гипоксемия және бірінші белгісіне гиперкапния жатады, ацидоз
барометрлік қысымның төмендеуі
эритропоэздің күшеюі, алкалоз
ентігу, жүрек қызметі жиілеуі 277
улану Салдары нитриттармен улану:
білім беру, қан метгемоглобина, гемическая гипоксия
білім беру карбимоглобина қан, гипероксия
циркуляторная гипоксия, білім метгемоглобина қан
білім беру карбоксигемоглобина, қан гипоксия
азаюы оксигемоглобина, тіндердің гипоксия

278

Қандай түрі гипоксия дамып, организмде алғашқы минуттан кейін массивті жіті қан кету?
гемический
циркуляторный
матадан жасалған
респираторлық
экзогенді

279

Экзогенная нормобарическая гипоксия кезінде пайда болады:
болған невентилируемом үй-жайда
арттыруға барометрлік қысым
көтеру-да ұшу аппараттарында
азайту күтіп ұстау ауада 2
гипербариялық оксигенация

280

тұншықтырғыш газбен Улану әкеледі дамыту гипоксия
гемической
матадан жасалған
циркуляторной
тыныс алу
экзогенной.

281

Салдары қызып ағза:
жылу соққы, коматозное жағдайы
жүрек қызметінің бұзылуы және тыныс алу
зат алмасудың бұзылуы, шок
дене қызуының көтерілуі
гемодинамикалық бұзылыстар

282

Казать негізгі айырмашылығы қызып от қойған:
терморегуляциясы жоқ
терморегуляциясы сақталады
терморегуляциясы қайта құрылуда
терморегуляциясы бұзылады
терморегуляциясы извращается

283

Қызба арттырумен, жоғары дене 41С деп аталады:0
гиперпиретическая
субфребриальная
фебрильная
пиретическая
жоғары

284

Қандай белгілер тән бірінші сатысында қызба :
тері тамырларының спазмы
тері тамырларының кеңеюі
брадикардия
артериялық қысым
күшейтуге тер

285

бірінші сатысына қызба байқалады
азаюы жылу беру және күшейту теплопродукции
күшейту теплопродукции өзгертпей-ақ жылу беру
күшейту теплопродукции және жылу беру
азаюы теплопродукции және жылу беру
азаюы теплопродукции ұлғайту және жылу беру.

286

Қандай рН мәні сәйкес келеді компенсировенному ацидозу:
7,35-7,45
7,55
7,2 - 7,35
7,45-7,56
7,25 - жылдық 7,20 287
Күшеюі өкпе желдету ықпал етеді:
шығару ұшқыш қышқыл өнімдерінің
сақтау сілтілік резерв
бейтараптандыру ығысу кезінде алкалозах
шығару сілтілі қосылыстар
арттыру сілтілік резерв 288
себептерінің бірі негазового ацидоздың балалар болып табылады:
обессоливающий нефрит
құсу, айнуға, іш өтуге шағымданды
гипервентиляция
өкпе аурулары және ішектің
пневмония және дизентерия

289

Бұл тән негазового ацидоздың?
жинақтауға ұшпайтын қышқыл зат алмасу өнімдерін
көмірқышқыл газының жинақталуы
гипоксия, бірінші белгісіне гиперкапния жатады
гипокапния, гипоксемия
ұлғайту сілтілік резерв

290

зардаптарының бірі-ацидозов болып табылады:
остеоптуралыраушан, остеомаляция
тонусының тамырларының
қан қысымының көтерілуі
гипогликемия, гиперкальциемия
ауа қысымының

291

Компенсированным ацидозам және алкалозам сәйкес рН мәні
7,35-7,45
7,0 – 8,0
7,2-7,8
7,45-7,50
7,0-7,4.

292

Реакциясы иммунокомпетентных жасуша өз видоизмененные белоктар дамуына соқтырады:
аутоиммунным аурулар
поллинозов
анафилаксия
феноменін Артюса
Квинке ісінуі

293

жай-күйі Үшін сенсибилизации тән?
титрі ұлғайту спецификалық иммуноглобулиндер және Т-лимфоциттердің санының
теріде бөртпелер
ұсақ қан құйылулар, тері және көзге көрінетін шырышты
жергілікті ісінуі мата
лейкоциттердің көбеюі

294

Метастазирование ісік жасушаларының жүреді сатысына ... .
прогрессия
проканцерогенеза
промоции
бастамашылық жасау
синканцерогенеза

295

Айналдыру проонкогенов да онкогены ықпал етеді:
точковая шойбеков, қосылу промтуралыторя
амклификацияпроматораделеция, радиация
хромосомдық аберреция, жоғары температура
транслокация, геномдық шойбеков
опухолевая прогрессия, хромосомдардың инверсиясы

296

Түрлері анаплазии:
биохимиялық, иммунологиялық
гигиеналық, анатомиялық
морфологиялық,клиникалық
физиологиялық
старческая, функционалдық

297

Көрсетілсін сатыларының дұрыс бірізділігін канцерогенездің
бастама, промоция, прогрессия
промоция, бастама, прогрессия
прогрессия, бастама, промоция
бастама, прогрессия, промоция
промоция, прогрессия, бастама

298

Атаңыз белгілері мен салдары веналық гиперемия:
көгеру және ісінулер
қызаруы және жар
бозаруы мен ісінуі
некроз
көгеру және жар

299

қандай жағдайларда ағыны азаяды, артериялық қан:
эмболиясы және тромбозы артерия
артериялық және веналық гиперемия
ишемиясы және артериялық гиперемия
веналық гиперемия және ишемиясы
тромбоз және веналық гиперемия

300

Қандай салдары болуы мүмкін артериясының тромбозы:
инфаркт
эмболиясы
веналық гиперемия
артериялық гиперемия
пролиферация

301

Салдар артериялық гиперемия:
күшейту және зат алмасу органның функциялары
склероз, зат алмасудың күшеюі
разрастание дәнекер тіндердің жыртылуы, қан тамырларының
ісінулер, алмасуының бұзылуы
некроз, бұзу органның функциялары 302
бір маңызды айырмашылығы эмболиясының жылғы тромбоз:
айналатын да кровеносном арнасында
тудырады артериальную гиперемия
себебі болып табылады қан айналым бұзылуы
инфекция жұқтыруына әкеледі
берік байланысты қабырға ыдыс

300

Компрессиялық ишемия кезінде пайда болады
сдавлении артерияның сырттан
спазме артерия
артериялардың жарылуы
закупорке артерияларының келтіреді
закупорке артерияларының эмболом

304

Исходами ишемия мүмкін:
некроз клеткалар
венозное полнокровие
тінінің дистрофиясы
тініне қан құйылу
застойный стаз

305

Гиперергическое ішінде қабыну кезінде байқалады:
аллергия, феномен Артюса
тыныс алу жүйесінің аурулары
іріңді-қабыну процестері
жұқпалы аурулар
салқын тию кезінде

306

Қандай фермент гранулоциттердің қатысады сатысына переваривания:
миелопероксидаза
цитохромоксида
хрен
моноаминооксидаза
карбоксипептидаза

307

Немен түсіндіріледі ісінуі кезінде тітіркену:
экссудация
эмиграция
пролиферация
регенерациялау
транссудация

308

Казать рөлі простагландиндер патогенезінде қабыну:
қатысады хемотаксисе және тромбоциттер агрегациясының
угнетают эмиграцию лейкоциттер
өнімдерді зақымдайды клеточную мембрана
болып табылады макрофагоцитами
күшейтеді-әрекет басқа медиаторлар

309

Экссудацию тудырады:
поывышение капиллярлардың өткізгіштігін
төмендетуге капиллярлардың өткізгіштігін
төмендетуге кровянного қысым
төмендетуге осмостық қысымды мата
арттыру онкотического қан қысымы

310

қайсысы көрсетілген факторларды жатқызады медиаторларға қабынудың жасушалық шыққан ?
интерлейкин – I, лимфокины
кинины
комплемент жүйесінің компоненттері
тромбин
фибринолизин

311

тәжірибесінде Конгейма арналған шажырқайда кездесуі ащы ішектің бақалар байқалды кеңейту артериол санының артуы жұмыс істейтін капиллярларды, қан айналымды жеделдету. Қандай кезеңде қан айналымының бұзылуы, бұл сәйкес келеді?
артериялық гиперемия
стаз
престатическое жағдайы
веналық гиперемия
ишемиясы

312

Үшін фибринозного экссудат тән
фибриннің жоғары көлемі
жоғары протеолитическая белсенділігі
кездеседі созылмалы қабынуда
шақырылады кокками
большое саны іріңді торпақ 313
Гипоксия-бұл:
типтік патологиялық процесс
ауру, синдром
патологиялық жай-күйі
патологиялық реакциясы
симптомокомплекс

314

Гипоксемия байқалады мынадай түрлері гипоксий:
гемической, гипоксической
циркуляторной, гипоксической
гипоксической, тіндік
тыныс алу, циркуляторной
циркуляторной, тыныс алу

315

Гипоксия пайда болған дамуына байланысты нарушением белсенділігін геиоглобина деп аталады:
гемической
циркуляторной
экзогенной
матадан жасалған
ишемиялық

316

Қандай өзгерту жай-күйін сипаттайды ұзақ мерзімді бейімдеу гипоксия?
миокард гипертрофиясы
тахипноэ
жұмылдыру депонированной қан
тахикардия
орталықтандыру қан айналымы

317

Метгемоглобин түзіледі біріктіру кезінде гемоглобин байланысты:
нитраттармен
металдармен Cu
металдармен Mg
метаном
күкіртсутегімен

318

Жіті қан жоғалту дамуымен бірге жүреді гипоксия
гемической
экзогенной нормобарической
экзогенной гипобарической
жүктелу
циркуляторной жергілікті

319

Қызба-бұл:
типтік патологиялық процесс
ауру, кезінде оның температурасы көтеріледі
қызып кеткен туындаған пирогенами
температурасының жоғарылауы, интоксикация
бұзу терморегуляциясы

320

Атап ықтимал салдары веналық гиперемия:
разрастание дәнекер тіннің
қан кету, ісінулер
инфаркт, склероз
ишемиясы, функциясының бұзылуы
цианоз, қан айналымының бұзылуы

321

Қызбасы сипатталады:
қайта тетіктерін терморегуляциясы
бұза тетіктерін терморегуляциясы
жеткіліксіздігі бар механизмдерді терморегуляциясы
болмауына терморегуляциясы
гиперфункцией орталығының терморегуляциясы

322

Күшеюі жылу беру үшінші сатысында қызба байланысты
кеңеюі тері қан тамырларының
подавлением процестерді тер
зат алмасудың күшеюіне
бұлшық ет дрожью
урежением тыныс алу

323

Бұл тән негазового ацидоздың?
жинақтауға ұшпайтын қышқыл өнімдерінің
көмірқышқыл газының жиналуы сүт қышқылы
гипоксия, бірінші белгісіне гиперкапния жатады
гипокапния, гипероксия
ұлғайту щелочдық резерв

324

негізінде газдық ацидоздың жатыр
жинақтауға организмде көмір қышқылы
күшейтілген бөлу СО2 организмнен т
улану минералды қышқылымен
артық ұшпайтын қышқыл
артық негіздер қан

325

Қандай бұзушылықтар қышқылды-негізгі жай-күйін және ағзаның мүмкін альвеолярная гиповентиляция:
к газ алкалозу
к негазовому алкалозу
кгазовомуацидозу
рН=7,45
рН=7,56

326

Этиологиясы және патогенезі газдық ацидоздың:
азаюы өкпе желдету, бірінші белгісіне гиперкапния жатады
ауру, өкпе, бүйрек, жинақтауға қышқыл қосылыстар
диспепсия, диарея, азайту сілтілік резерв
гипервентиляционный синдромы, гипокапния
жеткіліксіз мазмұны ауада көмірқышқыл газының

327

қай бұзған қышқылды-негізгі жай-күйін және ағзаның куәландырады рН капиллярлық қан 7,49 тең?
туралы субкомпенсированном алкалозе
туралы компенсированном алкалозе
туралы компенсированном ацидозе
туралы некомпенсированном ацидозе
туралы декомпенсированном алкалозе

238

Үлкейтілген өнім альдостерон әкелуі мүмкін:
негазовому алкалозу
негазовому ацидозу
газ ацидозу
газ алкалозу
компенсированному ацидозу

329

патогенезінде бронхиоспазм қатысады:
ҰСАҚ-А
гистамин
брадикинин
адреналин
серетонин

330

Казать тәсілдері спецификалық емес десенсибилизации ағзаның аллергиялық реакциялар кезінде
қолдану кезінде антигистаминді препараттар
қайта кіріспе шағын, бірте-бірте өсіп келе жатқан доза аллергена
жалпы жансыздандыру (наркоз)
заменное қан құю
ортаңғы препараттар

331

Мазмұны қандай заттардың құрамында тамақ өнімдері әкелуі мүмкін білім беру канцерогендердің:
пережаренное майы
токсиндер, микроорганизмдер
нитриттер, афлатоксин
стеригмотоксин, тұз ауыр металдар
азотнокислой натрий

332

Казать кезеңдерінің реттілігі ісік өсудің:
трансформациясы, промоция, опухолевая прогрессия
промоция, трансформация, прогрессия
бастама, опухолевая прогрессия
промоция, бастама, прогрессия
опухолевая прогрессия, бастама, промоция

333

патогенезінде кахексии кезінде қатерлі ісіктері бар мәні
феномені "субстратных тұзақтар"
интенсивті синтезі онкобелков
білім беру * региональды белоктар
күрделендіру изоферментного спектрін
гиперсекреция инсулин

334

К ісік жасушаларын трансформациялау әкеледі:
айналдыру протоонкогена да онкоген
белсендіру антионкогенов
инактивациялау гендердің антиапоптоза
белсендіру гендердің апоптоздың
белсендіру протоонкогенов

335

Опухолевую прогрессию сипаттайды:
нарастающая анаплазия жасушалар
активация гендердің апоптоздың
өсуі жасушалық бақылау
трансформация қалыпты клеткалар опухолевую
усиление антигенді құрылым ынталандыру ағзаның опухолевыми жасушалары

336

Патологиялық физиология – бұл, туралы ғылым:
тіршілік науқастың ағза
туындау жағдайлары мен себептері аурулар
аурулардың даму механизмдері
типтік патологиялық процестерде
тіршілік салты, ағза

337

Ғылым туындау жағдайлары мен себептері туралы ауру қалай аталады:
этиологией
нозологией
патогенезом
патологиясы бар
валеологией

338

белгілі бір химиялық факторларының халық денсаулығына әсер ететін жатады:
сілтілер
төмен температура
электр тогы
ионизирующая радиация
сдавливание

339

Сипаты мен ауырлық дәрежесі салдарын механикалық факторға тәуелді:
табиғат травмирующего пәнінің
ағзаның реактивтілігін
конституция ағзаның
зат алмасу қарқындылығы
бала ағзасының

340

бірінші кезекте бұзу жасуша мембраналарының зақымдануы кезінде дамиды:
механикалық
термическом
химиялық
биологиялық
физикалық

341

Аурулармен развивающеюся типі бойынша ген-белок болып табылады:
гемофилия
ауру Гирке
кетонурия
қантсыз диабет
синдромы Клайнфельтера

342

Дәстүрлі емдеу принципі фенилкетонурии жасалады:
шектеу түскен фенилаланин
шығару фенилпировиноградной қышқылы
алмастырушы терапия
иммундық инженерия
ақауын хирургиялық түзету

343

учаске Үшін жедел қабыну тән келесі физико-химиялық өзгерістер:
гиперосмия
гипоосмия
алкалоз
гипоонкия
гипоиония

344

К калликреин-кининовой жүйесіне жатпайды:
комплемент
Хагемана факторы
прекалликреин
брадикинин
ацетилхолина

345

Қандай факторлар арттыра алады өтімділік тамыр мембраналарының?
азық-түлік дегрануляции семіз жасушалар
арттыру қан айналым жылдамдығын капиллиярларда
жағдаларшешім концентрациясы қан плазмасындағы ақуыз
азаюы гидростатикалық қысымды ыдыстарда
өзгерту гемотокритного көрсеткіш

346

қалпына келтіру процесі қабынған тіндер түсіндіріледі://
пролиферацией
гиперфункцией
альтерацией
эмиграцией
ацидозом

347

температурасының Жоғарылауы кезінде қызба әсерімен жасалған пирогенов жылу орталығы орналасқан:
гипоталамусе
ми қыртысының
ретикулярной формация
продолговатом ми
лимбической жүйесі

348

жасанды тәсілдеріне ұлғайту көлік оттегінің қанмен жатады://
гипербарическая оксигенация
гипервентиляция өкпе
орталықтандыру қан айналымы
қан айналым жылдамдығын ұлғайту
эритропоэздің күшеюі

349

Себептері тіндік гипоксия болып табылады:
гиповитаминозы да ағзаның
жүрек жұмысының әлсіреуі
инактивациялау гемоглобин
бұзу өкпе желдету
құрамын төмендету, қандағы гемоглобинді

350

Іріктеу өміршең мутированных жасуша қалай аталады:
селекциясы
прогрессия
автономдылығы
имортелизация
анаплазия

351

Күшейтуге әрекет канцерогендердің әсерінен заттардың, ие емес онкогенным қасиеттері деп атайды:
коканцерогенезом
канцерогенезом
проканцерогенезом
синканцерогенезом
антиканцерогенезом

352

негізінде білім трансформирующего гена (онкогена) бірі протоонкогена жатыр:
шойбеков
қабынуы
гипогликемия
некроз
гипоксия

353

Алғашқы атеросклеротические өзгерістер артерияларының (липидті жолақтар) алғаш рет пайда болып, жасы:
- ден 10 жыл
30-35 жыл
20-25 жыл
50 жастан кейін
40-45 жыл

354

Міндетті патофизиологическом экспериментке болып табылады:
модельдеу адам ауруларын жануарларда
зерттеу функционалдық көрсеткіштерінің
морфологиялық көрсеткіштер
зерттеу биохимиялық көрсеткіштерді
зерттеу, клиникалық көріністерін, аурудың


355

Предболезнь - бұл:
жай-күйін, аралық арасындағы денсаулығына және ауруына байланысты
үйлесімі зақымдануы және приспособительных механизмов
простейшая нысаны патологиялық процесс
типтік патологиялық реакциясы ағза
жаңа сапалы жай-күйі организм

356

Үйлесімі патологиялық және қорғаныс-приспособительных реакциялар зақымдалған тіндерде деп аталады:
патологиялық процесс
патологиялық реакциясы
деадаптацией
предболезнью
патологиялық жағдай орын алған

357

жалпы повреждающим іс-әрекеттерге механикалық факторға жатады://
травматикалық шок
жаралар
соғылулар
сынуы
разрывткани

358

Міндетті патофизиологическом экспериментке болып табылады:
модельдеу адам ауруларын жануарларда
зерттеу функционалдық көрсеткіштерінің
морфологиялық көрсеткіштер
зерттеу биохимиялық көрсеткіштерді
зерттеу, клиникалық көріністерін, аурудың


359

Предболезнь - бұл:
жай-күйін, аралық арасындағы денсаулығына және ауруына байланысты
үйлесімі зақымдануы және приспособительных механизмов
простейшая нысаны патологиялық процесс
типтік патологиялық реакциясы ағза
жаңа сапалы жай-күйі организм

360

Үйлесімі патологиялық және қорғаныс-приспособительных реакциялар зақымдалған тіндерде деп аталады:
патологиялық процесс
патологиялық реакциясы
деадаптацией
предболезнью
патологиялық жағдай орын алған

361

жалпы повреждающим іс-әрекеттерге механикалық фактор жатады:
травматикалық шок
жаралар
соғылулар
сынуы
разрывткани

362

жеке себептер аурудың жатқызады фактор:
гамма-сәуле шығару
кислоты
созылуына
ашығу

363

Түрлері реактивтілігінің:
арнайы
әлсіз
жылдам
баяу
жітілеу

364

К периферическим лимфоидным органдарына жатқызады:
лимфотические тораптары
тимус
жүрек
жеңіл
бүйрек

365

Бірінші сатысы фагоцитоза:
жақындату
поглощение
дегрануляция
гемолиз
агрегаттау

366

Себептері ишемиялық стаза:
тоқтату қан келуін
күшейту фибринолиза
қан келуін күшейту
агрегаттау эритроциттер
кемік вейн сырттан

367

Экзогенным эмболом болуы мүмкін:
инородное тело
клеткалық элементтер
миелин жүйке тіні
медиаторлар
матадан жасалған белоктар

368

Ауру пайда болуына, оның жетекші рөл атқарады тұқым қуалаушылық болып табылады:
гемофилия
нақұрыстық тіркелді
асқазан обыры
ревматизм
туберкулез

369

Қабынуы кезінде басым пролиферативный процесі, деп аталады:
өнімді
альтеративным
іріңді
крупозным
гиперергическим

370

Қызбасы сипатталады:
қайта тетіктерін терморегуляциясы
бұза тетіктерін терморегуляциясы
жеткіліксіздігі бар механизмдерді терморегуляциясы
ауа температурасының төмендеуіне
жұмыс терморегуляциясы

371

жылдамдығы Бойынша даму ажыратады гипоксия:
жедел
вялотекущие
жасырын
асқынған
замедленные

372

К приспособительным тетіктері ағзаның гипоксияға жатады:
тереңдігін тыныс алу
жүрек жиырылуының азаюы
тәбеттің төмендеуі
диффузия бұзу газдар
эритропоэздің төмендеуі

373

Жеңілдету құрылымдық-химиялық ұйымдастыру деңгейін төмендету, дифференцировка ісік мата деп аталады:
анаплазией
дисплазией
күрделенуімен
конвергенцией
гипертрофиясы бар

374

қайта отырғызу ісіктері малдан бір түрлі жануарға басқа түрі қалай аталады:
гетеротрансплантацией
аутотрансплантацией
изотрансплантацией
галотрансплантацией
омиотрансплантацией

375

ауаның Салыстырмалы автономдылығы ісік өсудің байланысты болуы мүмкін:
болмауына лимитін бөлу торда
болуымен лимитін бөлу торда
саны артуы нейрондық
арттырумен синтез эндорфин
төмендеуімен синтез энкефалинов

376

зерттеу Нысаны патологиялық физиология болып табылады:
ауру және шекара онымен жай-күйін
микроскопиялық құрылысы органдарының, тіндердің
қоздырғыштар жұқпалы аурулар
функционалдық қызметі салты, ағза
фармакологиялық түзету аурулары

377

Жасырын кезеңінде жұқпалы аурулар қалай аталады:
инкубационным
өршу кезеңі
латентным
аралық
"үшінші" күйін

378

Тұрақты сауығу тетіктері жатады:
компенсаторная гипертрофиясы органның
реактивті лейкоцитоз
уларды бейтараптау қан ақуыздарымен
қорғаныс рефлекстері
гиперкатехоламинемия

379

механикалық себептер аурудың жатқызады фактор:
кемік
төмен температура
жоғары температура
электр тогы
діріл

380

Нысаны өткір сәуле ауруы болып табылады:
ішек
алғашқы
екінші
тыныс алу
жүрек-қан тамыр

381

Негізгі болезнетворное қолданысқа инфрақызыл сәулелер көрінеді:
жылу әсерінен
бластомогенным әрекетімен
гемолизом эритроциттер
аутоиммунным әрекетімен/
фотоофтальмией

382

Түрлері пайда болған иммундық тапшылық жағдайлардың:
бастапқы
абсолюттік
жүйелі
диффузды
созылмалы

383

К-ерте өзгерістерге внутриклеточных құрылымдардың зақымдануы кезінде жатқызады:
зақымдануы генетикалық аппаратының жасушалары
лизосом ферменттерінің төмендеуі
арттыру тұтыну оттегі
парабиоз
алкалоз

384

Екінші белгісі-зақымданған митохондриялар болып табылады:
өзгеріс матриксе
ісінуі
олардың санының азаюы
олардың санының ұлғаюы
гипоксемия

385

Белгілері, ишемия болып табылады:
бозару мата
қызуының мата
қан айналым жылдамдығын ұлғайту
пульсациясы ұсақ қан тамырларының
қызарып учаскесінің мата

386

Даун ауруы Кезінде байқалады:
деменция
жоғары өсу
бас сапарымен атырау облысына барды
альбинизм
гипертрихоз

387Кезінде агаммаглобулинемии байқалады:


иммунитеттің болмауы/
қан ағуға бейімділік
айқын гемолиз
тамырларының тромбозы
белсендіру гуморальдық иммунитет

388

Полигенные болезни – бұл ауру:
с мұрагерлік предрасположением
белгіленген хромосомными мутациями
белгіленген геномными мутациями
зат алмасу
салдарынан алшақтық жыныстық хромосомалардың

389

Қалай аталады шығу үдерісі арқылы қантамыр қабырғасына сұйық бөлігін қан белоктар қабынуы кезінде?
экссудация
эмиграция
транссудация
трансформациясы
пролиферация

390

жедел қабыну Белгілері:
краснота
некроз
гипотермия
холерик
гипертрофиясы

391

Лихорадочная температуралық қисық сипатталатын кезекпен ауысып қысқа мерзімді кезеңдегі жоғары температура дене безлихорадочными кезеңдері қалай аталады:
перемежающей
послабляющей
тұрақты
атипичной
изнуряющей

392

Гипоксия – бұл:
типтік патологиялық процесс
патологиялық реакциясы
патологиялық жай-күйі
ауру
симптомокомплекс

393

Атаңыз анаплазии:
биохимиялық
клиникалық
салыстырмалы
метаболическая
айырбастау

394

Табиғи резистенттілік адам ағзасының ісік қамтамасыз етіледі://
Т – киллерами
B – лимфоцитами
плазмоцитами
нейтрофилами
Т – супрессорлармен байланысы

395

Қандай аталған вирустың жатады РНК-бар:
вирус саркомы Рауса
вирус Эпштейна-Барра
В гепатитінің вирусы
вирус лимфомыБеркитта
вирусы жатыр мойны обырының

396

жай-күйі Үшін сенсибилизации тән:
титрі ұлғайту спецификалық иммуноглобулиндерді
теріде бөртпелер
жергілікті ісінуі мата
ұсақ қан құйылулар, тері және көзге көрінетін шырышты
бұзылулар қан айналымы мен тыныс алу жүйелерін

397

Аурулары, дамушы негізінен III түрі иммундық зақымдануы:
феномені Артюса
есекжем
Квинке ісінуі
конъюнктивит
миокардит

398

типтік патологиялық процестер жатады:
қызба
пневмония
глюкозурия
миокардит
гломерулонефрит 399
Жасырын кезеңінде соматикалық аурулар аталады:
латентным
инкубационным
өршу кезеңі
аралық
"үшінші" күйін

400

Ерекше белгілері аурудың тәуелді:
себептері аурулары
жағдайларын аурулары
ағзаның реактивтілігін
резистентонсти ағзаның
сезімталдығы ағзаның

401

Ең қауіпті электр тогының өтуі арқылы:
жүрек бұлшық етін
бауыр
бүйрек
қан
скелетныемышцы

402

Компенсаторно-приспособительным механизмі кезінде тау ауруы болып табылады:
эритроцитоз
брадикардия
эйфория
апноэ
лимфопения

403

Кинетоз - бұл:
болезнь жеделдету
биіктік ауруы
кессон ауруы
күйік ауруы
миеломная ауруы

404

"Өшірілудің" құрылымдық белгіні қалай аталады:
деадаптация
авария
компенсация
декомпенсация
қирату

405

Компенсаторно-приспособительным механизмі кезінде тау ауруы болып табылады:
эритроцитоз
брадикардия
эйфория
апноэ
лимфопения

406

"Өшірілудің" құрылымдық белгіні қалай аталады:
деадаптация
авария
компенсация
декомпенсация
қирату

407

даму Себептері веналық гиперемия:
кемік тамырларының ісіктері
кемік приводящей артериясы
қызметін күшейту мата
- әрекет патогенді қоздырғыштарға
тромбоз приводящей артериясы

408

Белгілері артериялық гиперемия:
қызуының тканоған
баяулауы қан айналым жылдамдығын
көлемін азайту мата
бозаруы учаскесінің мата
төмендеуі зат алмасу

409

Закупорка келтіреді артериолы тудыруы мүмкін дамыту маталар:
ишемия
артериялық гиперемия
веналық гиперемия
веналық стаза
шынайы стаза 410
Внутрисосудистыми механизмдерін микроциркуляцияның бұзылуын болып табылады:
агрегаттау эритроциттер
патология эндотелия микрососудов
бұзушылықтар периваскулярных құрылымдар
бұзушылықтар лимфообращения
микрокровоизлияния

411

Синдромы Клайнфельтера клиникалық көрініс келесі белгілері бар:
жиі төмендетілген парасаты
жиі қалыпты дамыған балалар
мужеподобным болғандықтан
өзіне тән төмен өсуімен
әдеттегі қысқа мойын

412

Делеция хромосоманың – бұл:
жоғалту жекелеген учаскесін хромосоманың
бұрылу учаскесінің хромосоманың 180
қосу артық учаскесінің хромосоманың
жылжу жеке, оторвавшегося учаскесінің хромосоманың
сандық өзгерістер хромосомалардың

413

Науқастарда кезінде Х-трисомии табу ядросында нейтрофилдер түйіршіктер Барра:
екі
үш
төрт
бес
алты

414

Серозное қабынуы шырышты, сопровождающееся бай шырыш бөле деп аталады:
катаральным
геморрагиялық
іріңді
крупозным
фибринозным

415

Патогенетическим фактор жергілікті температураның жоғарылауы кезінде реакциясын болып табылады
артериялық гиперемия
стаз
эмболиясы
веналық гиперемия
ишемиясы

416

Механизмдерін экссудации қабынуы кезінде мыналар болып табылады:
арттыру колоидно-осмостық қысымды ұлпа сұйықтық
бойыншавышение капиллярлардың өткізгіштігін және венул
гиперонкия плазма қанның қан тамырларында қабыну ошағы
төмендетуге капиллярлардың өткізгіштігін және венул
төмендетуге колоидно-осмостық қысымды ұлпа сұйықтық

417

Көрсетіңіз медиаторлар қабыну бар гуморальное шығу тегі:
белоктар комплемент жүйесінің
лизосомальные ферменттер
простагландиндер
лейкотриендер
катехоламиндер

418

Латын аталатын "ауру" сияқты сыртқы белгіні қабыну, тері және көзге көрінетін шырышты болып табылады:
dolor
calor
rubor
functio laesa
tumor

419

Теріс рөлі безгегі көрінеді
жүктемеге жүрек-қантамыр жүйесі
төмендеуі бауырдың антитоксикалық функциясын
іске қосу антителообразования
жоғарылату, ағзаның резистенттілігін
бұзушылық көбею микробтардың мен вирустардың

420

Лихорадочная температуралық қисық, дене қызуының тәуліктік температураның ауытқуы дененің асатын 1-аталады:
тұрақты
послабляющей
перемежающей
атипичной
изнуряющей

421

бірінші сатысында қызба:
теплообразование көбейеді, азаяды теплоотдача
теплообразование сәйкес келеді теплоотдаче
теплообразование азаяды, теплоотдача артады
теплообразование өзгермейді, теплоотдача артады
теплоотдача асады теплообразование

422

Қашан пайда экзогенная гипоксия?
көтеру кезінде тау биіктігі
ұшу кезінде ұшақта
кезінде жылдам жүрген автокөлікпен
жүрек жеткіліксіздігі кезінде
бұзылған кезде өкпе желдету

423

Тыныстық гипоксия кезінде туындайды бұзушылықтар
тыныс алу жолдарының өткізгіштігін
коронарлық қан
синтез тыныс алу ферменттер
зат алмасу
бүйрек

424

Қосымша ұзақ мерзімді компенсаторным тетіктері гипоксия кезінде мыналар жатады:
гиперплазия қан өндіру тіндерінің
өкпелік гипервентиляция
қан айналым жылдамдығын ұлғайту
гипоплазиясы өкпе альвеола
орталықтандыру қан айналымы

425

Үшін экзогенной гипоксия болып табылады тән:
гипоксемия, гипокапния
жоғары гемоглобиннің оттегімен қанығуы
бірінші белгісіне гиперкапния жатады, гипероксия
жоғары оттегі сыйымдылығы қан
жоғары артериялық-веналық айырмашылық оттек бойынша

426

Үздік ісік өсудің басқа түрлерін гипербиотических процестер болып табылады:
реттелмейтін, беспредельный өсуі
сақтау тығыз байланыстарды ағзамен
жеделдету жетілу жасушалары
жоқтығы метастазирования
жоқтығы инвазивности және деструктивности

427

Дамыту кахексии кезінде тез злокачественном ісіктің өсуі ықпал етеді:
гипогликемия
полицитемия
гипергликемия
иммунитетті белсендіру

428

Қандай өзгерістер зат алмасу тән жасушалардың қатерлі ісіктерінің?
белсендіру нуклеин қышқылдары алмасуының
гипогидратация ісік мата
азаюы анаэробты гликолиз
тежелу синтезінің онкобелков
ұлғайту ұстау цАМФ

429

"Термині аллергия" ұсынылды
Пирке және Болды
а. А. Зильбером
в. В. Пашутиным
а. А. Богомольцем
Пастером

430

Көрсетіңіз реакциялар және аурулар дамитын IV түрі иммундық зақымдануы:
байланыс дерматит
феномені Артюса
азық-түлік аллергия
есекжем
тромбоцитопения

431

Қандай аллергендер болып табылады, себебі поллинозов?
тозаң ағаштар
саңырауқұлақ споралары
үй шаңы
антибиотиктер
аутоаллергены

432

Псевдоаллергические реакциялар ерекшеленеді шынайы
болмауына иммунологиялық сатысында
болуымен патофизиологической сатысында
болуымен патохимической сатысында
болмауына дегрануляции семіз жасушаларды
болмауына бөлу, медиаторлар

433

Себептері абсолютті инсулиновой жеткіліксіздігі болуы мүмкін:
ауыстырылған панкреатит
пайда болуы, қан синальбуминов
артық бос май қышқылдарының
бүлдіру инсулиндік рецепторлардың
берік байланыс инсулин ақуыздарымен

434

қант диабетінің Асқынулары:
ангиопатия
полиурия
полидипсия
полифагия
глюкозурия

435

Бұзу межуточного көмірсу алмасуының артуына әкеледі білім:
пирожүзім қышқылы
a-кетоглютаровой қышқылы
арахидон қышқылы
b-окси майының қышқылы
глутамин қышқылы

436

Гормондық гипергликемия дамып келеді:
избытке глюкагона/
глюкокортикоидтардың тапшылығы
избытке паратгормона
избытке вазопрессина
тапшылығы соматотропина 437
Ретенционнаягиперазотемия пайда болған аурулар:
бүйрек
бауыр
ішек
қан
ОЖЖ

438

Теріс салдары семіздіктің мынада:
гипертониялық аурудың даму қаупі
майлы дистрофиясы-бауыр
әлсіздігі қаңқалық бұлшық
тежелу орталығы "сытости"
азайту қорларды тағамдық заттардың

439

Көрсетіңіз тәуекел факторлары атеросклероз дамуының:
гиперхолестеринемия
гипокоагуляция
тромбоцитопения
гиполипидемимен
гиперинсулинизм

440

Задержка организмде натрий дамыту кезінде жүрек ісінулердің себебі:
гиперпродукцией альдостерон
альдостерон тапшылығы
тапшылығына вазопрессина
гиперпродукцией вазопрессина
арттырумен гидрофильности мата

441

Изоосмолярнаягипергидратация кезде туындайды:
жоғары құйған изотонического ерітінді
артық глюкоза ерітіндісін тамыр іші
гиперальдостеронизме
жоғары өнімді вазопрессина
жоғары тұтыну су тұздары

442

Патогенетическим фактор гипотиреоидного ісінуі болып табылады:
арттыру гидрофильности мата
арттыру қан тамырлары өткізгіштігі
төмендеуі тіндік қысымның
төмендеуі онкотического қан қысымы
арттыру гидростатикалық қан қысымы

443

Салдары гипернатриемии болып табылады:
дегидратация жасушалар
төмендетуге осмостық қысым
гипергидратация жасушалар
сусыздану организмнің
артериальді қан қысымның төмендеуі

444

Бастапқы тетігі газ алкалоза болып табылады:
күшейтілген бөлу CO2
артық қышқылдар
сілтілермен улану
көмірқышқылының жинақталуы
артық негіздер

445

Негізгі компенсаторным механизмі кезінде газ ацидозе болып табылады:
гемоглобиновый буфер
бикарбонатный буфер
фосфатный буфер
рөлі өкпе
рөлі бауыр

446

Бастапқы тетігі негазового ацидоздың болып табылады:
ұлғайту стандартты бикарбонаттың қан
рСО2 жоғарылауы қан
рСО2 төмендеуі қан
азаюы стандартты бикарбонаттың қан
арттыру қандағы рО2

447

Кезінде, ауыр жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін:
аралас ацидоз
тыныс алу алкалоз
аралас алкалоз
экзогенді ацидоз
выделительный алкалоз

448

Бұзу сору май ішекте әкеледі
стеатореи
алкалозу
ацидозу
гипоксемии
диарея

449

Ахолия – бұл өттің болмауы
ішекте
қан
несептегі
жұлын сұйықтығы
қр лимфе

450

сезімталдықтың Жоғалуы ... деп аталады
анестезия
атаксией
алексией
атонией
көрінген астениямен аяқталған

451

модельдеуге Мүмкін емес жануарлар:
шизофрению
қант диабеті
гастрит
невроздар
сәуле ауруы

452

Ұзақтығы клиникалық өлім қалыпты жағдайда:
5-6 мин
1-2 мин
30-60 мин
1-2 сағат
1-2 тәулік

453

Себебі аурулары:
специфицирует ауруы
қайталануына әкеледі аурулары
алдын ала анықтайды исход болезни
детерминирует ауру ағымының ауырлығы
әкеледі жазылуы

454

Көрсетіңіз ықтимал нәтижелері аурулары:
толық сауығу
ашығу
шынығу
гиподинамия
семіздік

455

Себебі кинетоза болып табылады:
жеделдету
барометрлік қысымның төмендеуі
ионизирующая радиация
соққы, шайқалу
барометрлік қысымның жоғарылауы

456

электр Механикалық электр тоғының әсері көрінеді:
үзілуіне жұмсақ тіндердің
тіннің ісінуімен
ожогом
анестезия жүйке ұштары
сүйек бусами

457

қайта тиеу Кезінде бағытында "аяқ-бас" байқалады:
бет-әлпетінің қызаруы
тұлғаның бозаруы
есінен
ауырлату аяқтың
метеоризм

458

Кезінде тез көтеру сүңгуір отырып, үлкен тереңдікті дамуы мүмкін:
газ эмболиясы
гипертермия
дегидратация
бірінші белгісіне гиперкапния жатады
негазовый алкалоз 459
Көрсетіңіз қандай түрлері конституциясына сәйкес жіктеу бойынша М. В. Черноруцкому:

астениялық
пикнический
атлетикалық
тыныс алу
бұлшық ет

460

Нысандары реактивтілігінің мүмкін:
гипоергия
инертті
безудержная
күшті
жартылай

461

Үшінші белгісі-зақымданған митохондриялар болып табылады:
олардың санының азаюы
өзгеріс матриксе
ісінуі
олардың санының ұлғаюы
гипоксемия

462

асқын тотығу тотығу липидтердің сипатталады:
окислением тиоловых топтар
азаюымен иондық өткізгіштігін липидтердің
ұлғаюымен тұрақтылық липидтік қабатын
ұлғаюымен внутриклеточного ұстау Са
жандандырумен лизосомальных ферменттер

463

даму Себептері артериялық гиперемия:
тітіркенуі сосудорасширяющих нервтер
кемік тамырларының ісіктері
қабынуы
тежелу қызметінің мата
қылтамырлардың қабырғаларының зақымдану

464

Белгілері веналық гиперемия:
көгеру мата
көлемін азайту мата
бозаруы учаскесінің мата
тамақтануын жақсарту тіндер
күшейту жылдамдығы қан

465

Үлгі ерекше әсер шу болып табылады:
дегенерация преддверно-улиткового жүйкесінің
көптеген газдық эмболия
қан кету
өкпе артериясының тромбоэмболиясы
агранулоцитоз. 466
бұзылуына, жүрек жұмысы кезінде ожоговой аурулары әкеледі:
ОЦК төмендеуі
ұлғайту ОЦК
өткізгіштігін төмендету тамырлардың қабырғалары
концентрациясының жоғарылауы қанда прогестерон
төмендеуі, концерттеентрации қан прогестерон

467

Үшін синдромының Клайнфельтера тән кариотип:
47, XXY
47, ХХ, + 21
42, ХХ
45, ХО
47, XY, + 13

468

Бойынша рецессивному типу, сцепленному Х хромосомой, мұраға қалдырылады:
гемофилия А
синдром Марфана
синдромы Кляйнфельтера
Даун ауруы
Эдвардс синдромы

469

Көрсетіңіз ауру мультифакториальным түрі мұрагерлік:
асқазан
кетонурия
Даун синдромы
Эдвардс синдромы
гемофилия 470
метаболизмі Бұзылуы фенилаланин әкеледі:
тяжелому ОЖЖ зақымдануына және слабоумию
пайда болуына серповидных эритроциттер
бұзылуына қан ұю
подагре
алиментарному маразму

471

Патогенетикалық терапия тұқым қуалайтын патология болып табылады:
жарылуы буындарының патогенездің
жою ауру
профилактикалық, медициналық-генетикалық консультация беру
деңгейін анықтау альфа-фетопротеина
іске қосу қорғану-приспособительных реакциялар

472

Көрсетіңіз түрлері зақымданған жасушалар ауқымы бойынша:
жоғары тыныс алу жолдарының аллергиялық, үлестік
қайтымды, қайтымсыз
иммундық, неиммунные
спецификалық, спецификалық емес
алғашқы, қайталама

473

Сморщивание ядросының жасушалары қалай аталады:
кариопикнозом
гипертрофиясы бар
кариорексисом
гиперплазией
кариолизисом

474

Атаңыз салдары апоптоздың жасушалар:
фагоцитоз фрагменттерін жасушалар, шектеулі мембраной
білім беру аймағының көптеген қаза тапқан және зақымдалған жасушалар
реакциясын дамыту
аутолиз қаза тапқан жасушалар
білім гранулем 475
Көрсетіңіз неферментный фактор антиоксидантты қорғаныс беретін жасушалар:
ж / Е
супероксиддисмутаза
каталаза
глюкуронидаза
глутатионредуктаза 476
Көрсетіңіз органеллы қорғайтын тор шамадан тыс жинақтау онда ионизированного кальций:

митохондрии
рибосомы
лизосомы
ядро
жұлын

477

жалпы реакциялар ағзаның зақымдануы жатқызады:
бар, жіті фаза, шок, коллапс, кімге
апоптоз, некроз
дистрофию, дисплазию
регенерациясын жақсартады
гипертрофию, гиперплазию

478

К приспособительным құрылымдық өзгерістерге жасушалар жатады:
жаңаруын, гипертрофию, гиперплазию
мембраналардың зақымдануы мен ферменттердің
тепе-иондар мен сұйықтықтар
деафферентацию
білім беру патологиялық доминанттар

479

К внутрисосудистым микроциркуляцияның бұзылуына жатады:
агрегаттау формалық элементтердің феномені сладжа
бүлдіру эндотелия және базальной мембраналар
арттыру қабырғаларының өткізгіштігін микрососудов
көлемін ұлғайту интерстициальді сұйықтық баяулауы оның кету
функцияны өзгерту семіз жасушалар, стромальные дистрофиясы. 480
К қантамыр микроциркуляцияның бұзылуына жатады:
бүлдіру эндотелия және базальной мембраналар
агрегаттау формалық элементтердің феномені сладжа
көлемін ұлғайту интерстициальді сұйықтық
функцияны өзгерту семіз жасушалар, стромальные дистрофиясы
баяулауы кету интерстициальді сұйықтық

481

К внесосудистым микроциркуляцияның бұзылуына жатады:
көлемін ұлғайту интерстициальді сұйықтық баяулауы оның кету, өзгерту функциялары семіз жасушалар, стромальные дистрофиясы
агрегаттау формалық элементтердің феномені сладжа
арттыру қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі
төмендеуі қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігі
бүлдіру эндотелия және базальной мембраналар

482

Көрсетіңіз негізгі патогенетикалық фактор возникновенияСД 2 типті
бюджет тапшылығы және/немесе төмен аффинность инсулинге рецепторлардың жасуша-нысаналар
деструкция ұйқы безінің β-жасушалардан
гиперкетонемимен
бүлдіру, β-жасушаларының созылмалы панкреатит
белсендіру, липолиз 483
өткір асқынулардың ДК жатады:
диабетикалық кома;
семіздік
иммун тапшылығы жағдайы
атеросклероз
микро - және макроангиопатии 484
"Пенистые" жасушалар түзіледі жинаған кезде липидтердің:
макрофагах
лимфоциттерде
нейтрофилах
эндотелиальных жасушаларында
тромбоцитах

485

Негізгі компоненттері талшықты дәнекер бляшки болып табылады:
макрофаги және ТМК
B - және Т-лимфоциттер
фибробласттар және бұлтты жасушалар
эритроциттер
ретикулоциты 486
Көрсетіңіз түрі семіздіктің бұл кезде ағзада саны артып келеді адипоцитов:
гиперпластическое
гипертрофическое
диспластическое
дистрофическое
атрофическое

487

Ісіну — бұл....
жиналуы сұйықтықтың тіндерде және межтканевом кеңістікте
ағынын ұлғайту қан органдар мен тіндерге
ұлғайту жасушаішілік сұйықтық.
ұлғайту внутрисосудистой сұйықтық
ұлғайту білім беру лимфаның

488

механизмінде даму аллергиялық ісінулердің инициальным болып табылады:
мембраногенный фактор
онкотический фактор
осмотический фактор
гидростатический фактор
лимфогенді фактор 489
механизмінде даму жүрек ісінулердің инициальным болып табылады
гемодинамический фактор
лимфогенді фактор
осмотический фактор
мембраногенный фактор
онкотический фактор

490

Көрінісі гипокалиемии болып табылады:
жүрек аритмия
моторикасын күшейту, асқазан және ішек
арттыру, жүйке-бұлшық ет тез қозғыштық
артериялық гипертензия
тахикардия 491
Жетіспеуі мыс организмде байқалады:
дамуымен микроцитарной анемия мен лейкопения
дамуымен макроцитарной анемия және лейкоцитоза;
поликистозом бүйрек
катарактой
гемолитикалық анемиясы

492

дұрыс бірізділігін Көрсетіңіз кезеңдерін метастазирования:
интравазация, эмболия, экстравазация, пролиферация
пролиферация,эмболия,интравазация,экстравазация
экстравазация, интравазация, эмболия, пролиферация
эмболия, пролиферация, экстравазация, интравазация
эмболиясы; пролиферация, экстравазация, интравазация 493
"Термині опухолевая прогрессия" білдіреді:
тұрақты бөлу аса қатерлі жасушалар клондарының
ускользание ісіктері жылғы иммундық қадағалау
начало синтез онкобелков
көшіру жасуша бластомы қашықтыққа негізгі торабы
массасын ұлғайту ісіктері 494
Негізгі продуцентами фактор некроздың ісіктері болып табылады:
моноциты
тромбоциттер
эритроциттер
ретикулоциты
мегакариобласты

495

"Термині метастазирование" білдіреді:
көшіру жасуша бластомы қашықтыққа негізгі торабы
ускользание ісіктері жылғы иммундық қадағалау
тұрақты бөлу аса қатерлі жасушалар клондарының
начало синтез онкобелков
Ұлғайту массасын ісіктері

496

Онкобелки — бұл ...
белоктар, шартты белгілері опухолевую өзгертуді қалыпты жасушалар

белоктар, угнетающие гликолиз
белоктар, блоктайтын жасушалық тыныс алу
қабынудың жедел фазасының нәруыздары
белоктар, активирующие липолиз 497
себебін Көрсетіңіз газ алкалоза:
альвеолярная гипервентиляция
айтарлықтай жоғалту, асқазан сөлінің
артық түсуі сілті организмге
айтарлықтай жоғалту, асқазан сөлінің
гиперпродукцияминералокортикоидов 498
себебін Көрсетіңіз газдық ацидоздың:
альвеолярная гиповентиляция;
артық білімі қышқыл зат алмасу өнімдерін
артық кіріспе минералды қышқылдар
жоғалту үлкен санын ішек шырын
жеткіліксіз бөлінуі қышқыл метаболиттері бүйрек арқылы шығарылады өкпенің кезде жүзеге асырылады:

499

Компенсация бұзылған жай-күйін есебінен гипервентиляции

метаболическом ацидозе
метаболическом алкалозе
газ ацидозе
газ алкалозе
гастроэнтеральном алкалозе

500

Көрсетіңіз фактор, шақырушы глюкозурию кезінде СД:
төмендеуі бүйрек үшін шектен экскрециясы глюкоза
микроангиопатия капиллярларды бүйрек клубочков
гиперлипидемия
протеинурия
протеинурия

501

себебін Көрсетіңіз полиурии ерте сатысында СД:
гипергликемия
кетонемия
гипопротеинемия
гиперхолестеринемия
микроангиоапатия бүйрек 502
Көрсетіңіз физикалық фактор, повреждающий тор:
иондаушы сәуле
Са2+-тәуелді протеаз
гемолизины
медиаторлар қабыну
антиденелер 503
Бұзу түскен заттардың нерв ұштары әкеледі:


нейродистрофии
гиперплазии
фенилкетонурии
регенерациялау
жүрек гипертрофия 504
қабілетті Заттар баурап спонтанды және индуцированные мутация, аталады:

антимутагенами
радиоактивті изотоптарын
канцерогенами
пестицидтермен
оттегінің белсенді формалары

505

Көрсетіңіз сәйкестігін кариотипін Даун ауруы:
47, ХХ, +21
45, ХО
47, ХХУ
47, ХУУ
47, ХХХ


Достарыңызбен бөлісу:




©engime.org 2025
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет