Мероприятия, проводимые в эпизоотических очагах неблагополучных

211
кодексе законов Древнего Вавилона(2300 лет до н. э.). Демокрит (античная 
литература, около 500 лет до н.э.) и Аристотель (400 лет до н.э.) подробно 
описали картину болезни у животных, а Цельс (1в. н.э.) – картину 
гидрофобии у людей. 
Еще в ХVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к 
числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). Но 
бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были 
получены только в ХIХ в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально 
доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник 
Галтье (1879-1881)искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и 
сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения 
слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот 
период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников 
(1881-1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и 
добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при 
интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, 
проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и 
отличавшийся сокращенным и постоянным (6-7 дней) инкубационным 
периодом 
для 
кроликов, 
был 
назван 
фиксированным. 
После 
дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого 
калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для 
изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые 
прививки людям. 
Важным итогом дальнейших исследований было открытие 
патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в 
нейронах головного мозга (В. Бабеш,1887; А. Негри, 1903). Проблему 
совершенствования антирабических вакцин разрабатывали Кальметт, 
Хегиеш, Ферми, Семпл, Филипс и многие другие исследователи. Особенно 
широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла 
(1911).
В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких 
животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания 
людей. Переходившие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и 
лисиц возникали в Европе в ХVI-ХVIII вв. и даже в начале ХIХ столетия. 
Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время 
представляли главный резервуар рабического вируса. Если численность 
волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди 
лисиц (Германия и Швейцария, 1803-1830 гг.). Рост городов обусловил 
возникновение самостоятельных эпизоотий собачьего (городского) 
бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных 
популяциях бродячих и безнадзорных собак, которые становились главным 

212
источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. 
Эпизоотии такого типа регистрировали еще в ХVII в., а в ХVIII-ХIХ вв. они 
охватили почти все страны мира. Лишь к концу ХIХ в. бешенство собак 
удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а 
перед второй мировой войной – резко сократить его распространение и в 
Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство 
регистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). 
Весь север Американского континента и значительную часть Европы в 
последние 40-45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими 
плотоядными. В то же время в большинстве стран Азии, Африки, Южной 
Америки основными распространителями болезни и сейчас остаются 
собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки велико значение 
бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами 
(вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое 
арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами. 
Распространение. 
В нашей стране введение плановой вакцинации 
собак в городах позволило к концу 50-х годов значительно улучшить 
эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась 
новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет 
первостепенное значение. Эпизоотическая ситуация по бешенству в 
Республике 
Казахстан 
характеризуется 
увеличением 
количества 
регистрируемых случаев. К примеру, в 2011 году в целом по стране 
зарегистрировано - 150, в 2012 году – 113, а в 2013 году – 140 случаев 
заболевания бешенством домашних и диких животных (рисунок 37).
При этом значительное количество выявленных случаев болезни 
пришлось на диких животных, что подтверждает природный характер 
эпизоотии. На долю собак приходится 35,9%, КРС 24%, лошади 2%, МРС и 
верблюды 0,99% случаев заболеваний. 
Возбудитель 
– вирус, относящийся к роду 
Lissavirus
семейства 
Rabdoviridae
. Длина вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, 
диаметр 75-80 нм. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и 
утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, 
циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех 
теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в 
аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге 
больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и 
слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках. 
Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. 
Нуклеопротеинкапсида является общим для всей группы вирусов 
бешенства 
и 
вызывает 
продукцию 
комплементсвязывающих 
и 

213
преципитирующих 
антител, 
участвующих 
в 
реакции 
иммунофлюоресценции. 
 
Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) 
вызывает 
образование 
вируснейтрализующих 
антител, 
антигеноглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот 
антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного 
компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции 
нейтрализации и с помощью наборов моноклональных антител, в группе 
бешенства выделают 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное 
большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных 
регионах мира. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос 
бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 
4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в 
Южной Африке, а затем – от летучих мышей в Южной Африке и в Европе. 
Устойчивость.
Вирус термолабилен и уже при 60°С инактивируется 
через 10 мин, а при 100°С – мгновенно. Но к низким температурам он 
устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю 
трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным в 
течение 2-3 недель. 2-3 %-ный раствор хлорамина, 1-2 %-ный раствор 
лизола, 2-3 %-ные растворы щелочей или формалина быстро инактивируют 
вирус. 

жүктеу/скачать 5,97 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: