Бронхтық астма



бет7/25
Дата03.03.2022
өлшемі474,63 Kb.
#134196
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25
Байланысты:
БА
Лекция 1 (1), 8 лек

Патогенезі.

  • . Патогенезінде маңызды роль аткдратын механизмдер:
  • Бронхтық астманың дамуына бейімдейтін иммундық, эндокриндік, нерв жүйелерінің туа кемістіктері. (НLА жүйесінің А2, В7, В12, В13, В27, В35, ДК5 антигендері бар адамдарда байқалады).
  • Бронхтардың аллергиялық иммундық механизммен қабынуы. (Науқастардың көбінде бронхтық астма I, III жөне IV типті аллергиялық реакциялармен дамиды).

Бронхтық астмада дамуына қатысатын медиаторлар.

Патологиялық өзгерістер

Медиаторлар

1

Бронхоспазм

Гистаминдік Нгрецепторлар, лейкотриендер -С4, Д4, анафилакцияның баяу әсерлі заттары, простагландиндер, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоциттердің активациялаушы факторы (ТАФ).

2

Бронхтар кілегей қабығының ісінуі

Гистаминдік Нгрецепторлар, лейкотриендер -С4, Д4, Е4, простагландин Е, брадикинин, ТАФ.

3

Жасушалық инфильтрация

Анафилаксияның эозинофильдер хемотаксисінің факторы (А-ЭХФ), анафилаксияның ней-трофилдер хемотаксисінің факторы (А-НХФ), анафилаксияның қабыну факторы (А-ҚФ), моногидраэйкозтетраен қышқылы (ГЭТЭ), лейкотриен В4.

4

Кілегейдің гиперсекрециясы

Гистаминдік Н2-рецепторлар, простагландиндер, ГЭТЭ, лейкотриендер — С4, Д4, Е4, макрофагтардың кілегей секрециясының стимуляторы; простагландин Ғ2, анафилотоксиндер (Съ, С,а).

5

Эпителийдің десквамациясы

О2, Н2О2, ОН, протеолиздік ферменттер.

6

Базальдік мембрананың қабынып қалындауы

О2, протеолиздік ферменттер.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет