Часть I. Общая патофизиология
Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- По характеру повышения АД различают
- По течению выделяют 5 вариантов АГ: а) транзоторная
- Патогенез вторичных артериальных гипертензий.
- Почечная артериальная гипертензия
- Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии
- Эндокринопатическая артериальная гипертензия
- Гемодинамическая артериальная гипертензия
| Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:
1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий) 2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни: а) нефрогенная (почечная - 7-8 %), б) ренопривная (при удалении обеих почек), в) эндокринопатическая (надпочечниковая), г) неврогенная, д) гемодинамическая, е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью). По характеру повышения АД различают: а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО, б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца. По течению выделяют 5 вариантов АГ: а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения), в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии, г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность, д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД. Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии. 1. Почечная артериальная гипертензия: а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз). Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД. б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется. в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула). В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции. г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке. д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости. 2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии: а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани). б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов). 3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия: а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола; б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина; в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия; г) при дискринии в период климакса. 4. Гемодинамическая артериальная гипертензия: а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам; б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы; в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации; г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия; д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|