Часть I. Общая патофизиология
III. Нейромедиаторный механизм нарушения
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
| III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:
А. нейромедиатор может долго не разрушаться, например: 1) в синапсах ацетилхолин очень быстро разрушается холинэстеразой (а ее может быть очень мало либо она блокирована нейропаралитическими ядами – боевыми отравляющими веществами (табун, зарин, заман) и в итоге отравления ацетилхолина - очень мощное возбуждение парасимпатической НС, может быть паралич дыхательного центра), 2) в симпатической НС - норадреналин (разрушается моноаминооксидазой), 3) в подкорковых ядрах - дофамин (разрушается глицином). Б. может развиваться недостаточность возбудительного медиатора (например, недостаточность дофамина → снижение мышечного тонуса → гипокинезия, миастения). При недостаточности тормозных медиаторов (глицин, ГАМК) развивается картина генерализованного распространенного возбуждения при общем судорожном приступе. В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами. В. Как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами. Есть 5 методов воспроизведения экспериментальных гиперкинезов: 1) введение растормаживающих веществ (например, столбнячный токсин связывает глицин; а стрихнин блокирует глицин на постсинаптической мембране; пенициллин связывает ГАМК); 2) введение аналептиков - камфоры; 3) электротравма головного мозга в 100% судороги (деполяризация мембран); 4) физические факторы: гипоксия, гипероксия, охлаждение, гипертермия; 5) чрезвычайные экстеро- и интерорецепторные раздражения: звук, ритмичное частое мелькание света перед глазами, телевизионная "эпилепсия". Патогенез судорожного приступа: формирование патологического генератора - при действии чрезвычайного раздражителя (тактильного, звук, свет) в соответствующем участке мозга формируется очаг возбуждения, который усиливается по мере действия раздражителя - т.е. формируется патологическая доминанта (застойное, иннертное возбуждение, распространяющееся не только по вектору, но из-за слабости тормозных процессов возбуждение идет во все стороны, т.о. в процесс иррадиации возбуждения по комиссуральным и ассоциативным путям вовлекаются различные центры и формируются дочерние доминантные очаги 1, 2, 3 и т.п. порядка. Постепенно в процесс вовлекается весь головной мозг! - на ЭЭГ гиперсинхронный медленный изоритм 3-8 имп/сек при 120-180мкв. Это возбуждение подчиняет себе всю нормальную полиритмичную деятельность. Возбуждение перемещается к передней центральной извилине и поступает к мышцам, вызывая их сокращение: судороги клонические при попеременном сокращении сгибателей и разгибателей и тонические при одновременно сокращении этих мышц. Идет синхронизация работы всех отделов в одном ритме /\/\/. Грей Уолтер отметил совпадение ритма судорожного очага с ритмом двигательной активности медузы - т.н. регрессия НС, возврат к примитивному уровню реагирования. Т.о., стереотип судорожной готовности есть у каждого человека и чем менее зрелая НС - тем выше судорожная готовность. До 18 лет - у более чем 90 %, а у стариков судорог нет. У детей следует отметить возможные причины судорожного приступа: повышение температуры - фебрильные судороги, переедание, грубый окрик, травма ЦНС, операции. ДСО может привести и к локальным судорогам, если ДСО локализуется в эффекторной части двигательного анализатора - в хвостатом ядре в оральной части → судороги лица и верхних конечностей - атетозы, в средней части - спазм мышц туловища – так называемые торзионные спазмы. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|