Часть I. Общая патофизиология
Прекращение судорожного приступа
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенетическая терапия
- Теория функциональных систем
| Прекращение судорожного приступа связано:
1) с истощением НС, 2) запредельным торможением, 3) повышением активности тормозных медиаторов, 4) сдвиги метаболических процессов при судорожном приступе снижают действие возбудительных медиаторов - т.е. в самом приступе заложены механизмы его прекращения. Патогенетическая терапия: 1) удаление патологического генератора хирургическим путем либо электрокоагуляция, 2) введение тормозных медиаторов (глицин, ГАМК), 3) фармакологическая коррекция возбуждения, 4) создание антисистемы к патологической доминанте - другой очаг возбуждения в мозжечке будет подавлять ДСО в стриопаллидарной системе (по аналогии флексор - экстензор). Теория функциональных систем (П.К.Анохин. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, 1968). У 5% населения имеются гиперкинезы и у 14 % - выраженная судорожная готовность. Организм постоянно стоит перед выбором наиболее целесообразного решения: I. Афферентный синтез - когда из множества раздражителей отбирается нужное и формируется определенная волна нервной деятельности - изоритм. II. Выбор цели, пешения - группа нервных клеток начинает работать в изоритме → решение сугубо индивидуальное. III. Программа действия - формируется доминанта: а) в изоритме работают многие нервные центры, хотя определенная часть нервных центров продолжает работать в собственном ритме, б) высокая возбудимость нервных клеток и центров, в) возможность достаточно долго удерживать возникшее возбуждение, г) способность к суммации раздражителей (даже неспецифических), которые усиливают первоначальное возбуждение, д) векторная направленность возбуждения из доминантного очага к строго определенной группе мышц → действие. IV. Акцептор действия сформирован не на конкретное движение, а в нем заложены параметры результатов будущего действия - идеальный образ итога действия. По мере осуществления действия от мышц постоянно поступает импульсация к акцептору и сличается практика с теорией - т.е. с акцептором. Если итог полностью совпал с акцептором - действие прекращается, если не совпадает - то акцептор посылает импульсы к мышцам, заставляя их исправлять действие. Одновременно из акцептора идут импульсы к программе - для корреляции правильности действия (акцептор - опережающее, потребное будущее, загад). V. Действие. Само действие единственно видимое на глаз проявление активности функциональной системы. “Все многообразие мозговой деятельности сводится к мышечному сокращению, и только блеск и томность глаз никак не объяснимы” (И.М.Сеченов, Рефлексы головного мозга, 1863). Афферентных рецепторов в 5 раз больше, чем эфферентных. Двигательные клетки анализатора движения разбросаны по всей КМГ, хотя преимущественно находятся в передней центральной извилине. Они обладают самым низким порогом возбуждения.От них идут пирамидные и экстрапирамидные пути: большие α-мотонейроны (пирамидный путь - произвольные движения), малые α-мотонейроны (экстрапирамидный - непроизвольн.движения), γ-мотонейроны - импульсы к проприорецепторам мышц, сухожилий, связок, а от них идет VI. Афферентный чувствительный путь через задние рога спинного мозга, неся информацию к γ-мотонейронам о состоянии мышц - обратная афферентация. Т.о. система называется функциональной, саморегулирующейся, замкнутой потому, что создается лишь на осуществление конкретного действия, после завершения которого распадается. Замкнутость - осуществление реакции не по рефлекторной дуге, а по кольцу. В механизмах полома функциональной системы огромное значение имеют: афферентный синтез (станция отправления) и программа действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н.Крыжановский. ДСО - это структура в НС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку в верхние этажи и во многом обусловливает характер ответной реакции. Это генераторы импульсов, возникающие на базе релейных переключеий в НС. Количество возбуждения в генераторе может быть увеличено за счет усиления раздражения или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы возникли более поздно и, соответственно, более ранимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях. В этом случае нарушается переход аммиака в глютамин → глютаминовую кослоту → ГАМК из-за снижения активности декарбоксилазы. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|