Часть I. Общая патофизиология
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
Глава VII. Нарушения минерального обмена Нарушение обмена калия и натрия Калий и натрий содержится преимущественно в виде ионов. Но натрий – и в соединениях солей, жидкостях. Натрий в плазме крови составляет до 150 ммоль/л. Калий содержится больше внутри клеток, в плазме = 4-5ммоль/л, в клетке = 110-150 ммодь/л. Чем сильнее задержка натрия в организме, тем сильнее задержка воды. Гипонатриемия ( ниже 135-10 ммоль/л.). Причины: -потеря с водой – рвота, понос, пот, -недостаточное поступление натрия (минимум соли в сутки 10-15 г), -уменьшение реобсорбции натрия в канальцах почек из-за недостаточности суксинатдегидрогеназы, альдостерона, -снижение выделение воды с мочой при отеках-идет разбавление натрия. Последствия гипонатриемии. Падает осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода поступает в клетки, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов с нарушением функции. Гипертензия, брадикардия, серд недостаточность. Гипернатриемия. Причины: -сильно соленая пища, -ограничение выведения натрия почками (при, гломерулонефрите, избыток альдостерона, лихорадка, белковое голодание). Последствия гипернатриемий. Повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, дегидратация клеток, сморшивание и потеря функции, внеклеточные отеки, задержка воды, гипертензия артериол. Гипокалиемия (ниже 4 ммоль/л).Причины: -избыток альдостерона – тормозит реобсорбцию, -обезвоживание рганизма. Последствия. Нарушение электрического потенциала биомемран нервных (расстройство передачи нервных импульсов) и мышечных клеток – сердца, внутренних органов. Гиперкалиемия.(выше 6 ммоль/л), более опасно. Если 8-13 ммоль/л, то возможно смерть –калиевая интоксикация. Аритмия, брадикардия, высокий зубец Т и отсутствует зубец Р, коллапс. Нарушение обмена кальция. Кальций и магний находятся в костях в виде фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей, а также в биологических жидкостей. В норме содержания кальция в крови =2,5 ммоль/л, магния – 1-1,5 ммоль/л. Гипокальцемия. Причины: -алиментарная, -нарушение всасывания ионизированного кальция в кишечнике, -недостаток кортизола, парат-гормона, избыток кальциотиреотонина, недостаток вит Д. – кальций теряется мочой (снижена реобсорбция в канальцах почек). Потребность в кальции – 8 мг/кг, у грудных детей – 50 мг/кг. Всасывание кальция затрудняется при избытке в пище фосфора, жиров, щавелевой кислоты (образуются нерастворимые соли кальция). Оптимальное соотношение кальция и фосфора = 1: 1,5. Гипокальцемия повышает нервно-мышечную возбудимость. Повышается проницаемость клеточных мембран, ионы кальция по градиенту концентрации переходят в гиалоплазму вызывая спонтанное сокращение мышц. Гипокальцемия отягащается алколозом. Гиперкальцемия. Причины: -избыток парат-гормона, ацидоз. Последствие. Остеопороз, фиброзная остеодистрофия, обызвествление канальцев почек, мочекаменная болезнь, снижение нервно-мышечной возбудимости, возможно парезы. ЭКГ – удлиняется интервал S – Т. Нарушение обмена магния Магний внутри клетки = 15 ммоль/л, в плазме =1,5 ммоль/л. Больше всего в костях. Является кофементом АТФ-азы, холинэстеразы, фосфатазы, фосфорилазы, пептидазы, декарбоксилазы кетокислот. Суточная потребность=10 мг/кг. У детей два раза больше. Дефицита не бывает. Повышенное количество с пищей может вызвать гипокальцемию, как антогонист кальция. Магний может переходить в кость и вытеснять кальций (рахит). Слишком большая концентрация может вызвать наркоз. Нарушение обмена микроэлементов Нарушение обмена железа. Основная часть содержится в гемоглобине, частично в ферментах, и незначительно в плазме. В организм поступает в результате гемолиза эритроцитов в селезенке и в сосудах. Практическое значение имеет снижение всасывания железа в желудке, частично в кишечнике. Причины: -при недостаточности кислотности в желудке (одновременно падает всасывание вит С, В12, фолиевой кислоты), -недостаток вит С (участвует перевод 3-валентное железо в 2-валентное в пище), -фосфаты, фитин в кишечнике связывают железо. - толстый слой слизи при воспалении слизистой желудка, кишечника. Последствие: нарушение синтеза гемоглобина, некоторых дыхательных ферментов. Увеличение содержания железа в крови. Причины: -профессиональные вредности (электросваршики, шахтеры железных руд), -массивные кровоизлияния в тканях с отложением гемосидирина, -гемолитические анемии, пернициозная анемия, желтуха (массивное разрушение эритроцитов). Последствие: отложение гемосидирина (продукт окисления гемоглобина) в соединительной ткани (ретикулярной, эндотелиальной, макрофагической) в виде сидероза, склеротических изменений. Нарушение обмена меди. Медь способствует депонированию железа в печени, использованию для синтеза гемоглобина. Медь поступает из крови в печень и соединяясь с белками образует церулоплазмин. Уменьшение всасывания меди приводит к уменьшению и железа. Причины: -недостаточность фермента, соединяющего медь с белком с образованием церулоплазмина в печени. -соединение меди с аминокислотвами, что затрудняем всасывние меди в кишечнике в кровь. Последствие: гипохромная и микроцитарная анемии, отложение комплнекса белка с медью в чечевидном ядре мозга, печени, селезенке, и сетчатке (гепатолентикулярная дегенерация). Нарушение обмена кобальта. Кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Причина: -эндемический фактор (недостаток в почве и воде), -неполное всасывание в тонких кишках, -нарушение соединения кобальта с гамма-глобулином (пернициозная анемия). Последствие: анемия, пернициозная анемия. Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав ферментов (корбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (инсулин). При дефиците возможны инсулиновая недостаточность, деминерализация костей. Нарушение обмена молибдена. Молибден входит в состав ксантиноксидазы, участвует в синтезе мочевой кислоты. При высокой концентрации в крови молибдена – «молибденовая» подагра. Нарушение обмена фтора. Входит в состав зубов. Недостаток способствует кариесу, избыток – флюорозу (хрупкость зубов). Нарушение обмена йода. Йод из крови поступает щитовидную железу. Недостаток йода ( в почве, воде) - эндемический зоб. Компенсаторным является усиление синтеза трийодтиронина. При продолжительном дефиците йода развивается гипотиреоз. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|