Часть I. Общая патофизиология
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия КЩР зависит от состояния буферных систем (бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый). Ацидоз – повышение в крови кислого компонента (РН низкий) и водородных ионов. Алкалоз – повышение в крови абсолютного и относительного количества оснований и водородных ионов. Выделяют компенсированный, когда РН остается в норме и декомпенсированный. Когда РН смещается за пределы нормы ацидоз и алкалоз. В норме РН = 7,35-7,45. По механизму развития различают газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические). 9.1. Газовый ацидоз Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме (гиперкапния). Причины: 1.недостаточность внешнего дыхания (заболевания легких, угнетение дыхательного центра). 2. Недостаточность кровообращения. 3. Высокая концентрация СО2 в воздухе. Срочная компенсация – раздражение дыхательного центра – одышка. СО 2 в крови находится в виде Н+ и НСО3. Н+ в гемоглобине, НСО3 в плазме в обмен на ионы хлора. Компенсаторные механизмы направлены на связывание СО2 и увеличение бикарбонатов, то есть на сохранение соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО2 соотношение становится меньше 1:20 (декомпенсированный ацидоз) – происходит на фоне гипоксии и переходит на метаболический ацидоз. При высоком СО2 сужаются бронхи, увеличивается слиз, нарушается кровообращение, снижается образование мочи, повышается уровень катехоламинов, но давление крови падает, так как ослаблены адренорецепторы. 9.2. Газовый алкалоз Гипокапния вследствие гипервентиляции, снижается возбудимость дыхательного центра, появляется периодическое дыхание, угнетение сосудодвигательного центра, сосудистая гипотезия, падает минутный обьем сердца, падает осмотическое давление крови (из-за выведения солей натрия и калия), возрастает диурез, развивается обезвоживание. При сохранении соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный алкалоз). При дальнейшем снижении СО2 соотношение становится больше 1:20 (декомпенсированный алкалоз). 9.3. Негазовый ацидоз Частая и тяжелая форма. Причины: 1.избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, ацетоуксусная, молочная кислота) при сахарном диабете, гипоксии, голодании; 2. Нарушение выведения кислых продуктов почками; 3. Потеря щелочей при поносах, кишечных свищах. Компенсаторные механизмы: Разбавление кислых продуктов внеклеточными жидкостями. Выведение СО2, который образуется при соединении бикарбонатов с кислыми продуктами. Включается белковый буфер. При сохранении соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении кислых продуктов соотношение становится меньше 1:20 (декомпенсированный ацидоз). Последствия: нарушение сердечней деятельности, падение АД, понижается сродство кислорода к гемоглобину, гипоксия и гипоксемия. 9.4.Негазовый алкалоз Причины:1. Введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, цитрата, лактата). 2. Потеря большого количества желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). 3. Гиперпродукция глюкокотикоидов. 4. Описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея). В основе лижит потря хлора и калия с изменением в кишечнике. Компенсаторные механизмы направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержка углекислоты. При понижении в крови водородных ионов тормозится дыхательный центр, в результате снижается легочная вентиляция и в крови накапливается СО2. Соотношение Н2СО3 : NаНСО3 сохраняется на 1:20. Одновременно белки отдают водородные ионы и связывают натрия. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата (компенсированный алкалоз). Однако повышается возбудимость дыхательного центра СО2 удаляется, увеличивается в крови ионы кальция, начинаются судороги (декомпенсированный алкалоз). жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|