Часть I. Общая патофизиология
Глава II. Повреждение субклеточных структур
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- 2.2.Повреждения митохондрий
| Глава II. Повреждение субклеточных структур
2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. При воздействии 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в э.р. новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза). 2.2.Повреждения митохондрий Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования. Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции. 2.3.Повреждения лизосом Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза). Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль. 2.4.Повреждения рибосом Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом. Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли. 2.5. Механизмы клеточных дистрофий Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), « зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов). Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий. В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы. Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь. Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия). Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, поски, хронические инфекции, нагноения, сифилис). Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме. Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина. Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена. Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах. 2.6.Свободные радикалы и патология Многие патогенные факторы содержат свободные радикалы, способные вызвать свободнорадикальное окисление или сами не являются свободными радикалами, но способны в комплексе с другими веществами могут спровоцировать свободнорадикальное окисление.Таким веществам относятся некоторые канцерогены. Свободнорадикальное окисление подавляет окислительное фосфорилирование и антоксидантную защиту организма, участвует в механизме многих патологических процессов. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|