Часть I. Общая патофизиология



бет53/360
Дата20.04.2022
өлшемі0,57 Mb.
#140035
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   360
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

II тип поврежденияцитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:
1) конформационных изменений АГ клетки,
2) повреждения мембраны и появления новых АГ,
3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.
Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:
1) за счет активации комплемента - комплементопосредованная цитотоксичность, при этом образуются активные фрагменты, которые повреждают клеточную мембрану,
2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,
3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.
После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).
В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   360




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет