Часть I. Общая патофизиология



бет182/360
Дата20.04.2022
өлшемі0,57 Mb.
#140035
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   178   179   180   181   182   183   184   185   ...   360
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

Лабораторная диагностика - снижение протромбинового индекса.
Терапия - замещение недостающего фактора или блокада гепарина протамин-сульфатом.
ГД с нарушением III фазы. Причины:
а) нарушение образования фибриногена при патологии печени или РЭС,
б) усиленное потребление фибрина при тромбозе, ДВС-синдром,
в) патологическое усиление фибринолиза. Может быть врожденная недостаточность XIII фактора. Течение тяжелое.
Лабораторная диагностика - определение фибриногена и его фракций, уровня фибринолиза.
Терапия - введение фибриногена и при необходимости - блокада фибринолиза.
Вазопатии. Причины:
а) врожденные (недостаток коллагена в сосудистой стенке),
б) приобретенные - недостаток витамина C (цинга), инфекционно-воспалительные и аллергические поражения сосудистой стенки.
Заболевания, в основе которых лежит преимущественно воспалительное поражение стенок сосудов с различными клинико-патологическими проявлениями. Они могут быть распространенными и локализованными, по течению - острыми, подострыми (рецидивирующими) и хроническими. Васкулиты весьма разнообразны по этиологии, патогенезу и симптоматике. Однако основу их патогенеза составляют иммунопатологические изменения, связанные с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типов. Для немедленного свойственна фиксация иммуноглобулинов и комплемента в стенках сосудов (повышается сосудистая проницаемость - фибриноидный некроз), для замедленого типа - лимфо-гистоцитарный состав периваскулярных инфильтратов. Закономерна следующая патогенетическая цепь: васкулитнарушение микроциркуляции повреждение тканейдистрофические изменения вплоть до некроза, а при хроническом процессе - склероз.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   178   179   180   181   182   183   184   185   ...   360




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет