Глава 46
•
Себорейный дерматит
иммунного ответа организма влияют на перерождение
Malassezia furfur из условно-патогенного возбудителя в патогенный микро-
организм, а возникающий при этом в коже патологический про-
цесс связан с развитием сбоя в защитных механизмах.
Проведенный анализ клинических особенностей дескваматив-
ных поражений кожи волосистой части головы, микробиологи-
ческого пейзажа, типа иммунного реагирования, полиморфизма
генов HLA позволил по-новому оценить патогенез дескваматив-
ных поражений кожи, и в том числе себорейного дерматита, где
в качестве пускового механизма выступают микробные антигены
как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
Было установлено, что появление в крови бактериальных ан-
тигенов реализуется в условиях повышенной проницаемости со-
судистой стенки и снижения уровня антибактериальных антител
в сыворотке крови. В результате в общем кровотоке возрастает
концентрация эндотоксина, что приводит к фиксации бактери-
альных антигенов на субстрате кожи волосистой части головы,
очевидно, на фоне генетической предрасположенности.
Появление бактериальных антигенов в коже, сопровождаю-
щееся образованием антигенных комплексов по типу бакте-
риальные антигены–собственные белки кожи обеспечивает
включение кожи в иммунопатологический процесс с развитием
хронической воспалительной реакции с преобладанием Th-2 им-
мунного ответа.
Так создается порочный круг, в котором инфекция выступа-
ет главным пусковым фактором в условиях генетической пред-
расположенности. Роль инфекционного агента берут на себя
условно-патогенные микроорганизмы (клостридии, ацинетобак-
терии, грибы рода
Malassezia и др.), обладающие родственными к
белкам кожи волосистой части головы рецепторами и способные
образовывать антигенные комплексы.