инфицировании стафилококком наступает ранняя блокада
лимфатических сосудов, которая приводит к ограничению
распространения инфекции, что клинически проявляется по-
явлением инфильтративно-некротического и нагноительного
воспаления (например, формированием
гнойно-некротиче-
ского стержня при фурункулах). Буллезные стафилодермии
вызывают стафилококки II фаговой группы, вырабатывающие
эксфолиативный токсин, повреждающий десмосомы шипова-
того слоя эпидермиса и вызывающий расслоение эпидермиса
и образование щелей и пузырей.
Золотистый стафилококк обладает уникальными свой-
ствами, которые обуславливают особенности эпидемиологии
и трудности терапии вызванных им инфекций.
1. Бактерионосительство.
S.
а
ureus
является обитателем
передних отделов носовых ходов у человека, не вызывая ин-
фекционных проявлений (30 % людей – постоянные носители
золотистого стафилококка, у 60 % людей выявляется перио-
дическое бактерионосительство).
2.
S. aureus
продуцирует биопленки,
которые представ-
ляют собой сложные микробные сообщества, образующие
микроколонии, объединенные
между собой полимерными ве-
ществами. Такая форма жизни бактерий способствует выжи-
ванию микроорганизмов и пролонгирует инфекционный про-
цесс. Биопленки затрудняют проникновение антибиотика.
3. Резистентность к антибиотикам проявляется появле-
нием метициллин резистентных штаммов
S. aureus
(methicillin-resistant
Staphylococcus aureus,
MRSA),
которые
устойчивы к большинству антибиотиков. На сегодняшний
день отмечается постоянное расширение резистентности
у
S. aureus
к различным антибиотикам и антисептикам, осо-
бенно среди госпитальных штаммов. Резистентность отмеча-
ется не только к β-лактамам, но и к аминогликозидам, макро-
лидам, тетрациклинам, хлорамфениколу, фурациллину, хлор-
гексидину и др.
363