Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год
Расстройства полового развития мужского пола
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Patfiza super otvety ekzamen
| Расстройства полового развития мужского пола:
Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся появлением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9-летнего возраста. 1. Истинное преждевременное развитие; 2. Ложное преждевременное развитие. Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышечного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена; низкий рост. Задержка полового созревания Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата. Причины: 1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-пофиза 2. Сниженная выработка тестостерона яичками 3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона. Проявления: Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови. Мужской гипогонадизм Причины тестикулярной недостаточности. - Те же, что и при задержке полового развития мальчиков. - Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения сперматогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении). Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью. Причины: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови. Виды: классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков. Компенсированность расстройств: - компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) - некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое)
- острая (развивается в течение нескольких часов и суток). Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. - хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза. Выраженность признаков: Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. Сердечная недостаточность, ее виды. Этиология и патогенез. Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Сердечная недостаточность - одна из частных причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС. Сердечная недостаточность - не нозологическая форма. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе - поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС. ЭТИОЛОГИЯ Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности: оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце и обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Повреждение сердца могут вызывать факторы физической, химической и биологической природы. Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью), воздействие электрического тока (при электрической травме, проведении дефибрилляции сердца), механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях). Химические факторы: химические соединения (в том числе ЛС в неадекватной дозировке), дефицит кислорода, недостаток субстратов метаболизма. Биологические факторы: высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4), недостаток витаминов или ферментов, длительная ишемия или инфаркт миокарда. Перегрузка сердца может быть обусловлена двумя подгруппами факторов: увеличивающими преднагрузку или увеличивающими посленагрузку. Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца, полицитемия, гемоконцентрация. Увеличивающие постнагрузку: артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты или лёгочной артерии. ВИДЫ Дифференцировка видов сердечной недостаточности основана на критериях происхождения, скорости развития, преимущественного поражения отдела сердца, преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла и первичности поражения миокарда. По происхождению • Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда. • Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате перегрузки сердца. • Смешанная форма - результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. По скорости развития • Острая (развивается в пределах нескольких минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца. • Хроническая (формируется в течение длительного периода времени). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. По первичности механизма развития • Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца. Наиболее часто возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях. • Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде). По преимущественно поражённому отделу сердца • Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда). • Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении лёгочной артерии) или при лёгочной гипертензии. • Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла • Диастолическая сердечная недостаточность развивается при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления. • Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса. ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Начальные звенья механизмов развития сердечной недостаточности имеют некоторые отличия, в зависимости от её происхождения. Миокардиальная форма сердечной недостаточности первично характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Компенсаторные механизмы Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводят к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда. • Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (механизм Франка-Старлинга). • Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него. • Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений. • Увеличение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него (геометрический механизм). Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца. Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца 1.Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический) 2.Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм) 3.Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений 4.Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления. Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда. Стадии: 1.Аварийная 2.Устойчивой гипертрофии 3.Кардиосклероза Нарастание перегрузки увеличение потребности в О2 и субстратах 1.Несостоятельность окислительного фосфолирирования 2.Компенсаторная активация глюкозы 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий; Активация митохондриогенеза За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка. За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.В эту стадию – свершившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.
Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|