Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время ды­хания.

Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у боль­ных нейроциркуляторной дистонией.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжитель­ности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Ин­тервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной про­водимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового рит­ма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания.

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой (дыхательной) аритмии являются:

1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышаю­щие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков сину­сового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные забо­левания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хрони­ческая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ише­мии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а так­же интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной арит­мии.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусо­вая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной фи­зической нагрузкой или после введения атропина, у них отсут­ствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного води­теля ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопи­ческие ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает так­же нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периоди­ческого появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками синдрома слабости СА—узла являются:

1) стойкая синусовая брадикардия,

2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

3) наличие СА-блокады;

4) синдром брадикардии—тахикардии.

97. 
    Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).