панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)
ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)
первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)
первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса
Артериальные гипотензии - снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.
Виды:
Физиологическая: 1) Индивидуальный вариант нормы. 2) Артериальная гипотензия высокой тренированности. 3) Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия.
Патологическая: 1) Острая (коллапс (вследствие острого снижения функции сердца), продолжительное снижение АД, сопровождающееся анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, например при шоке). 2) Хроническая (Первичная – нейроциркуляторная и идиопатическая, Вторичная).
Этиология и патогенез. По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические АГ.
Нейрогенные.1)Центрогенные (повторный стресс –> невроз –> активация нейронов –> усиление п/с влияний на с-с систему –> уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса крови –> АГ) 2) Рефлекторные (уменьшение или прекращение тонических влияний симпатической нс на стенки сосудов и сердца –> снижение общего периферического сосудистого сопротивления и АД –> АГ.
Эндокринные. 1) Надпочечниковые (Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов –> снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления –> АГ). 2) Гипофизарные (Недостаточный эффект вазопрессина, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов –> снижение тонуса артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса –> снижение АД –> АГ). 3)Тиреоидные (Брадикардия развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы. Снижение величины сердечного выброса, тонуса стенок сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления).
Метаболические. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях, гипогидратация организма. Патогенез: снижение тонуса стенок сосудов –> падение общего периферического сосудистого сопротивления, сократиткльной функции сердца –> уменьшение сердечного выброса крови, воды в организме –> снижение АД –> АГ.
Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, - 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.