Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год



бет111/126
Дата29.05.2020
өлшемі0,95 Mb.
#71532
түріЗакон
1   ...   107   108   109   110   111   112   113   114   ...   126
Байланысты:
Patfiza super otvety ekzamen

Коллапсострая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

Классификация по этиологии:

  1. инфекционный (вследствие интоксикации)

  2. гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)

  3. геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)

  4. панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)

  5. ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)

  6. гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)

Ведущие звенья патогенеза:

    • абсолютное или относительное резкое падение ОЦК

    • первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)

    • первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса


Артериальные гипотензии - снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

Виды:


Физиологическая: 1) Индивидуальный вариант нормы. 2) Артериальная гипотензия высокой тренированности. 3) Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия.

Патологическая: 1) Острая (коллапс (вследствие острого снижения функции сердца), продолжительное снижение АД, сопровождающееся анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, например при шоке). 2) Хроническая (Первичная – нейроциркуляторная и идиопатическая, Вторичная).

Этиология и патогенез. По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические АГ.

Нейрогенные. 1)Центрогенные (повторный стресс –> невроз –> активация нейронов –> усиление п/с влияний на с-с систему –> уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса крови –> АГ) 2) Рефлекторные (уменьшение или прекращение тонических влияний симпатической нс на стенки сосудов и сердца –> снижение общего периферического сосудистого сопротивления и АД –> АГ.

Эндокринные. 1) Надпочечниковые (Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов –> снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления –> АГ). 2) Гипофизарные (Недостаточный эффект вазопрессина, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов –> снижение тонуса артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса –> снижение АД –> АГ). 3)Тиреоидные (Брадикардия развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы. Снижение величины сердечного выброса, тонуса стенок сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления).

Метаболические. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях, гипогидратация организма. Патогенез: снижение тонуса стенок сосудов –> падение общего периферического сосудистого сопротивления, сократиткльной функции сердца –> уменьшение сердечного выброса крови, воды в организме –> снижение АД –> АГ.


  1. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.


Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, - 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   107   108   109   110   111   112   113   114   ...   126




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет