Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Patfiza super otvety ekzamen
| Увеличение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при
механической желтухе и атеросклерозе, что объясняется адсорбцией холестерина на эритроцитах. - Вероятно, появлением в крови эритроцитов с низким индексом сферичности объясняется возрастание осмотической резистентности при некоторых полицитемиях, железодефицитной анемии, гемоглобинозе S и после массивных кровопотерь. При раке и амилоидозе осмотическая резистентность увеличивается из-за адсорбции продуктов белкового распада на эритроцитах. Вязкость крови зависит от количества форменных элементов, их размера, соотношения лейкоцитов и эритроцитов, насыщенности углекислотой, содержания белков и соотношения отдельных фракций их в крови, отчасти от минерального состава. Если вязкость воды при 37° принять за единицу, то вязкость крови по отношению к воде равняется в норме 4,5 - 5. В патологических условиях она может колебаться от 2 до 20. Все, что способствует сгущению крови, является фактором увеличения вязкости крови. Вязкость увеличивается при полицитемии, лейкемиях и понижается при анемиях, гидремии. Накопление углекислоты в крови повышает вязкость крови, так как углекислота повышает вязкость белков. При базедовой болезни (гиперфункции щитовидной железы) ввиду некоторого сгущения крови вязкость крови обычно нарастает. При микседеме, когда функция щитовидной железы понижена, вязкость уменьшается. Виды и механизмы развития геморрагических диатезов. Диатезы геморрагические - это формы нарушений, характеризующиеся склонностью к кровоточивости. Болезнь Вшлебранда - один из наиболее частых наследственных геморрагических диатезов. Диспротромбш - геморрагические диатезы, обусловленные наследственным дефицитом некоторых факторов свертывания крови. Дисфибриногенемии - наследственные молекулярные аномалии фибриногена. Они характеризуются либо замедлением свертывания этого белка под влиянием тромбина и тромбиноподобных ферментов, либо неправильным его превращением. Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитов: тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Тромбоцитопеническая пурпура - сборная группа заболеваний, объединяемая по принципу единого механизма тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их разрушения. Спленогенные тромбоцитопении - тромбоцитопении, обусловленные увеличением и повышением функции селезенки. Тромбоцитопатии - заболевания, в основе которых лежит врожденная (чаще всего наследственная) или приобретенная качественная неполноценность тромбоцитов. При ряде тромбоцитопатии возможна непостоянная вторичная тромбоцитопения (обычно умеренная), обусловленная укорочением продолжительности жизни дефектных тромбоцитов.
Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы, в большинстве своем вторичные (симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с нарушениями строения и функций клеток крови либо с дефицитом или дефектом факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда, реже - с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера-Рандю). Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом-ДВС, иммунными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна-Геноха, эритемы) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопении), с нарушениями нормального кроветворения, токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и желтухой (ведущими к нарушению образования в печеночных клетках факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих свертывание крови (дезагреганты, антикоагулянты, фибринолитики), либо провоцирующих иммунные нарушения - тромбоцитопению, васкулиты. При многих перечисленных заболеваниях нарушения свертывания крови носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома-ДВС, чаще всего в связи с инфекционными, иммунными, разрушающими или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.
• обусловленные нарушениями свертываемости крови; • обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого свертывания (тромбоцитопении, тромбоцитопатии); • обусловленные нарушениями свертываемости крови и механизма остановки кровотечения с помощью тромбоцитов (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром, при белковых нарушениях, лучевой болезни и др.); • обусловленные первичным поражением сосудистой стенки (наследственная телеангиэктазия Ослера-Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.). В особую группу включают различные формы так называемой невротической, или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больными вследствие расстройства психики. Ими наносятся механические повреждения ткани (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), тайно принимаются лекарственные препараты геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия - кумаринов, фенилина и др.), самоистязанием или садизмом на эротической почве и т. д. Реже встречаются близкие к ДВС-синдрому заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой, - тромботическая тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемолитико-уремический синдром. При незначительной травматизации возникают кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку, носовые и маточные кровотечения, часто ошибочно расцениваемые как дисфункциональные, реже - желудочно-кишечные, внутричерепные. Кровоизлияния в полость суставов редки и поражают лишь единичные суставы, не ведут к глубоким нарушениям функции опорно-двигательного аппарата. Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии. Предтромботическое состояние — совокупность клинических изменений, а также изменений основных факторов тромбообразова-ния в виде расстройства гемодинамики (общего и местного), поражения сосудистой стеики, нарушения гемостатического баланса между свертывающей и фибринолитической системами крови, приводящие к внутрисосудистому свертыванию крови. Нередко вместо термина «предтромботическое состояние» употребляют термин «тромбофилия» (несущий тромбоз). Тромботический синдром Тромботический синдром, или тромбофилия (от греч. thrombos - ком, сгусток, phileo - люблю) - состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией белков крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов. Основные причины Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах). Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов). Патология факторов системы гемостаза: абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов, недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях). Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома: чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов; увеличение концентрации прокоагулянтов и проагрегантов в крови; снижение содержания или активности антикоагулянтов и антиагрегантов; уменьшение уровня или подавление активности фибринолитиков. Последствия гиперкоагуляции и тромбоза • Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. • Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом, но ведущие к ишемии органов и тканей. Тромбофилия - это патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свёртываемости крови при которой увеличивается риск развития тромбоза. Тромботический синдром, или тромбофилия (от гр. thrombos — ком, сгусток, phileo — люблю) — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов. Этиология и патогенез ДВС-синдрома. Понятие о тромбо-геморрагическом синдроме. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|