предрасположенность к ее развитию (дефект рецепторов к инсулину на
периферических тканях), а также изменение метаболизма инсулина в печени.
Следствием ИР является компенсаторное повышение инсулина в крови –
гиперинсулиемия. Сопутствующее ожирение, чаще висцерального типа,
усугубляет резистентность тканей к инсулину, повышая его уровень. Инсулин
стимулирует секрецию ИПФР. Инсулин и ИПФР-1 способствуют усилению
ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в яичниках. Кроме того, инсулин
подавляет в печени продукцию глобулина, связывающего половые стероиды
(ГСПС), что приводит к повышению в крови свободных фракций андрогенов
и эстрогенов (рис 1).
Рис. 1. Схема патогенеза СПКЯ.
3.
Достарыңызбен бөлісу: 
