Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| Болжамы
кардиомиопатияда қолайсыз. Ауру жиі өліммен аяқталады. 9.6. ЖҮРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ Жүрек жетіспеушілігі – тіндердің метаболикалық қажеттілігіне жеткілікті жүректік лақтырысты жүректің қамтамасыз ете алмауы . Жүрек жетіспеушілігінің асқынуы қан айналысының жетіспеушілігі, ол да өз кезегінде жүрек жетіспеушілігін қиындатады. Этиологиясы. Жүректің туа пайда боған ақаулары: солдан оңға қан лақтырысының артуымен жүретін немесе сол не оң қарынша алып кетуші қан тамырларының обструкциясы. Жүре пайда болған жүрек ақаулары: кардиттер, кардиомиопатиялар, ревматизм кезіндегі жедел немесе созылмалы жүрек зақымдалуы. Ырғақтың немесе өткізгіштіктің бұзылысы: пароксизмальды тахикардия, жыбыр аритмиясы, толық антривентрикулярлы блокада және т.б. Ятрогенді факторлар: хирургиялық көмек кезінде жүрек зақымдалуы, медикаментозды емдеу. Жүректен тыс себептер: тиреотоксикоз, артериовенозды фистула, жедел және созылмалы өкпе аурулары, гликогеноз, дәнекер тінінің жүйелі аурулары, жүйке-бұлшықет аурулары, гипоксия, артериальды гипертензия және т.б. Патогенезі. Негізгі фактор миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуі. Оның негізгі екі механизмін ажыратады: энергиялық-динамикалық (миокардиальді) жетіспеушілік – миокард метаболизмінің біріншілік бұзылысы кезінде (кардит, гипоксия, зат алмасу бұзылысы және т.б); гемодинамикалық жетіспеушілік – жүрекке түскен күш оның жұмыс жасау мүмкіндігінен артып кеткен кезде туындайды және компенсаторлық мүмкіндіктерді жояды (туа және жүре пайда болған ақаулар, сирек үлкен немесе кіші қанайналым шеңбері гипертензиясы кезінде). Балаларда бұл механизмдердің қосарланған түрлері байқалады. Одан бөлек жүрек жетіспеушілігінің екі түрін ажыратады: аз жүрек лақтырысы синдромы (систолалық тип, «шұғыл» қанайналымының бейімделуімен жедел ағымды) кідірген жүрек жетіспеушілігі (диастолалық тип, қанайналымының баяу бейімделуімен жедел немесе созылмалы ағымды) Жүрек жетіспеушілігінде қалыптасу механизмдері болып келеді: симпато-адренальды жүйенің белсенуі (миокард зақымдалғанда); жиырылу күшінің жоғарылауы (қарыншалық клем артқанда Франк-Старлинг заңының жүзеге асуы) миокард гипертрофиясы (қарыншада шектен тыс қысым артқанда) Декомпенсация үшін тән: 403 1. тіндік гипоксия, ентігу; 2. тіндерде толық тотықпаған метаболизм өнімдерінің жиналуы; 3. микроциркуляцияның бұзылысы; 4. тамыр өткізгіштігінің артуы; 5. натрий мен судың іркілісі (альдестерон мен антидиуретикалық гормон бөлінуіне байланысты) 6. айналымдағы қан көлемінің артуы (гемопоэз белсенуімен); 7. веноздық қысымның артуына; 8. ісік; 9. тіндер мен мүшелерде қайтымсыз дистрофиялық өзгерістер; Жүрек жұмысы негізінен миокардтың жиырылу мүмкіндігіне байланысты болған- дықтан, жүрек шамасыздығы миокардтың шамасыздығының әсерінен пайда болады. Жүрек шамасыздығының пайда болуында миокардтың жиырылу мүмкіндігін төмен- дететін екі механизм бар. Алғашқысында миокардтағы зат алмасу процессі бірінші ретте, негізінен АТФ жетіспеуінен және калийдің бөлінісінің бұзылуынан пайда болады. Бұндай жағдайлар әр түрлі себепті миокардиттерде, гипоксияда, зат алмасуының бұзылуларында байқалады. Бұл жағдайларда энергетикалық-динамикалық шамасыздықтар туралы сөз болады. Екіншісі гемодинамикалық шамасыздық – деп аталады. Бұнда жүрек бұлшық еттеріне түскен жүк оның мүмкіндігінен артып, компенсаторлық мүмкіндігі таусылып, қорғануына байланыс, жүрек бұлшық еттерінің жиырылу мүмкіншілігі төмендейді. Гемодинамикалық шамасыздық туа және жүре пайда болған жүрек ақауларында, сиректеу кіші және үлкен қанайналым шеңберлерінде қан қысымы артқанда байқалады. Сонымен қатар, бұндай екіге бөлу тек бастапқы кезеңде ғана байқалуы мүмкін, өйткені, энергетикалық-динамикалық шамасыздыққа гемодинамикалық шамасыздық және зорлану құбылысы қосылуы мүмкін, керісінше, гемодинамикалық шамасыздық тез арада миокардта зат алмасу процестерінің бұзылуына әкеліп соқтырады. Алғашқы кезде миокард шамасыздығы қанның соғу мөлшерінің (систолалық) азаюымен білінеді. Минуттық көлем тахикардияға байланысты қалыпта болып қала береді. Бұл кезеңнің өзінде жүрек қанайналымы нашарлап, миокардтың энергиямен қамтамасыз етілу төмендейді де, қан айналым бұзылыстары тереңдей түседі. Компенсаторлық мүмкіндігі жетіспеушілігі пайда болған жағдайларда қажетті тиімді қан айналымды қамтамасыз ету үшін жүрек шамасыздығы арта түседі де, жүректің минуттық көлемі азаяды. Жүректің минуттық көлемінің азаюы нәтижесінде қан ағу жылдамдығы төмендейді. Бұл құбылыс бір жағынан тіндерге оттегінің келуін азайтып, гипоксия дамытып және зат алмасудың толық тотықпаған өнімдерінің жиналуына әсерін тигізеді. Екінші жағынан өкпеде тоқырау құбылысын дамытып, өкпенің өмірлік көлемін және тыныстық бетін азайтады, яғни гипоксияны тереңдете түседі. Гипоксияның әсерінен гемопоэз активтілігінде, ткандік өткізгіштік, микроциркуляция бұзылады. Веналық тоқырауға және әсіресе, бүйректегі қан айналымының нашарлауына байланысты шумақтық сүзілу (фильтрация) азаяды, ренин, альдостерон және антидиуретикалық гормонның бөлінуі артады. Бұл құбылыстың салдарынан организмде натрий мен судың кідіруі болады да, калийдің экскрециясы артады. Бұл өзгерістер миокардтың жиырылу қабілетінің бұзылуын тереңдете түседі. Бүйректің су мен натрийді кідіртуі және гемопоэздің үдеуі айналымдағы қанның азаюына әкеледі. Веналық қысымның көтерілуі, екінші реттегі гиперальдостеронизм ісіктің пайда болуына тікелей әсерін тигізеді. Біртіндеп веналық тоқыраудың және гипоксияның әсерінен ішкі мүшелердің қызметі (функциясы) бұзылып, дистрофиялық өзгерістер пайда болады. Аз жүрек лақтырысының синдромы (жедел жүрек жетіспеушілігі) Аз жүрек лақтырысының синдромы (АЖЛС) механизмі бойынша энергетикалық- динамикалық жетіспеушілікке жатады. ОРЗ фонындағы токсикоз кезінде немесе 404 гипоксемиялық ұстамада (Фалло тетрадасы) жоғары тамыр кедергісіне жүрек жұмысына байланысты гемодинамикалық та қосылуы мүмкін. Негізгі патофизиологиялық механизм жүректің минуттық көлемінің азаюы. Жиі ерте жастағы балаларда, жедел ауру кезінде, өмірге қауіпті аритмия кезінде, кедергілі жүрек жетіспеушілігінің терминальды сатысында дамиды. Жіктелуі және клиникалық көрінісі жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|