Дерматовенерология
Глава 47 • Угревая болезнь Глава 47 Угревая болезнь
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
- Бұл бет үшін навигация:
- Коды по МКБ-10
- Этиология и патогенез
| 613
Глава 47 • Угревая болезнь Глава 47 Угревая болезнь Угревая болезнь (угри , вульгарные угри, acne vulgaris ) — хро- ническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, которым страдают до 93% мужчин и женщин в возрасте 12– 30 лет. Коды по МКБ-10 L70. Угри. • L70.0. Угри обыкновенные ( ✧ acne vulgaris ). L70.1. Угри шаровидные. ✧ L70.2 Угри осповидные. ✧ L70.3. Угри тропические. ✧ L70.4. Детские угри. ✧ L70.5. Экскориированные угри ( ✧ acne excoriee des jeunes filles ). L70.8. Другие угри. ✧ L70.9. Угри неуточненные. ✧ L73.0. Угри келоидные. ✧ Этиология и патогенез Установлено, что в семье, где больны акне оба родителя, часто- та возникновения его у ребенка превышает 50%, свидетельствуя о существовании генетической предрасположенности. Известно, что угревая болезнь тесно связана с гиперсекрецией кожного сала, повышенной пролиферативной активностью в зоне волося- ного фолликула и избыточной колонизацией кожи и придатков Propionibacterium acnes. Показано, что гиперсекреция кожного сала находится в прямой зависимости от гиперандрогении, связанной с непо- средственной выработкой андрогенов, и функциональной ак- тивностью андрогеновых рецепторов по отношению к уровню андрогенов в сыворотке крови. Основные мишени андрогенов в коже — сально-волосяные фолликулы (СВФ), эпидермис, фи- бробласты и меланоциты. Гиперсекреция кожного сала и гиперплазия сальных желез обусловлены воздействием свободного тестостерона, синтези- 614 Раздел V • Частная дерматовенерология руемого половыми железами, дегидроэпиандростерона и андро- стендиона, а также прогестерона, обладающего андрогенной и антиэстрогенной активностью. Повышение уровня андрогенов физиологически возникает перед менструацией, а также может быть обусловлено патологическими состояниями: поликистозом яичников, адреногенитальным синдромом, опухолями гипофи- за, надпочечников и яичников, приемом глюкокортикоидов, те- стостерона, прогестерона, анаболических гормонов, дефицитом тиреоидных гормонов (абсолютная гиперандрогения). Под вли- янием повышенной активности 5а-редуктазы типа 1 происходит превращение тестостерона в дегидротестостерон в себоцитах и повышается чувствительность рецепторов к дегидротестостеро- ну, что обусловливает увеличение уровня свободной фракции тестостерона, снижение концентрации связывающих его глобу- линов на фоне понижения синтеза гормона в печени и, таким об- разом, обеспечивает формирование относительной гиперандро- гении. В дальнейшем под влиянием линоленовой кислоты усилива- ется формирование патологического ороговения в верхней части протока СВФ, а под влиянием филлагрина в клетках зернистого слоя усиливается пролиферация кератиноцитов, обеспечиваю- щая обтурацию нижней части протока. На этом фоне возникают благоприятные анаэробные условия для размножения P. acnes , секретирующих липазу, расщепляющих триглицериды кожного сала до жирных кислот, приобретающих способность повреж- дать стенки СВФ. Показано, что при легкой степени тяжести акне определяется минимальное количество P. acnes , а при тяже- лой — максимальное, сопровождающееся высокой обсемененно- стью кожи S. epidermidis , S. aureus , дрожжеподобными грибами рода Candida . Антигены клеточной стенки P. acnes активируют систему комплемента, обеспечивают миграцию свободных ра- дикалов, нейтрофилов и макрофагов в зону СВФ, где начинается продукция протеолитических ферментов и провоспалительных цитокинов ИЛ-1а, ИЛ-1б, ИЛ-8 и ФНО- α , осуществляющих развитие воспалительной реакции. Высказано предположение, что феномен развития себореи на ранних стадиях воспаления поддерживается CD4+ Т-лимфоцитами (Т-хелперы), которые инфильтрируют стенку СВФ и обеспечивают формирование па- пул. Показано, что воспалительная реакция при акне может раз- виваться на любом этапе, клинически проявляясь образованием папул, пустул, узлов, кист, разрешаясь стойкой дисхромией и обезображивающими рубцами. жүктеу/скачать 2,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|