1-й вариант («чистая» форма ОПН) встречается у больных, которым акушерская помощь или оперативное вмешательство оказаны своевременно и уровень кровопотери при этом невысок.
290
В клинике развившейся ОПН преобладают собственно симптомы уремии: резко снижено или отсутствует мочеотделение, нарастают признаки интоксикации (тошнота, рвота, резкая слабость, энцефалопатия в виде заторможенности, дезориентировки, периодов психомоторного возбуждения, галлюцинаций), гипергидратации (отеки, одышка, влажные хрипы в легких, отек мозга от возбуждения и гиперфлексии до сопора и комы), электролитных нарушений (судорожные подергивания мышц, боли за грудиной, жажда, нарушения сердечного ритма, изменения ЭКГ, сосудистая недостаточность), гипоксии и ацидоза (сонливость, зевота, головные боли, мышечная слабость, тахикардия, гипервентиляция легких).
2-й вариант ОПН, вызванной акушерской или гинекологической патологией (ОПН на фоне сепсиса), характеризуется полиморфизмом клинической картины, где симптоматика сепсиса, протекающего с поражением печени и ДВС-синдромом, накладывается на уремический фон. У больных может развиваться гипергидратация в виде отека легких, энцефалопатии, неустойчивой гемодинамики с тенденцией к неуправляемой гипотонии и коллаптоидными реакциями, с выраженным расстройством микроциркуляции, трудно-корригируемой постгеморрагической анемией, депрессией костного мозга, блокадой иммунной системы, надпочечниковой недостаточностью.
3-й вариант — ОПН на фоне экзогенного отравления: при криминальных абортах либо в результате перорального, парентерального или внутриматочного введения токсических средств, либо в результате действия токсинов на почки, печень, желудочно-кишечный тракт. При 1-м варианте ОПН на первое место выступают симптомы поражения почек. 2-й и 3-й варианты протекают наиболее тяжело, высок процент летальных исходов.
Морфологигеские изменения в почках при ОПН при всем многообразии этиологических факторов однотипны и являются следствием острого нарушения кровообращения, развивающейся ишемии и гипоксии почечной ткани. Клубочки малокровны, капилляры спавшиеся, пустые, особенно в корковом слое. Базальная мембрана клубочков утолщена. Имеются тромбоз и некроз капиллярных клубоч-ковых петель. Базальная мембрана канальцев разрушается, клетки некротизируются, отторгаются в просвет канальцев. Там же скапливается детрит форменных элементов крови, что ведет к закупорке просвета канальцев. Слущивание эпителия канальцев приводит к соприкосновению клубочкового инфильтрата с интерстициальной тканью, развивается отек интерстиция, сдавление кровеносных сосудов канальцев, что усугубляет ишемию.
291
В развитии ОПН различают четыре стадии: 1) агрессия в момент воздействия фактора, приводящего к ОПН; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза (полиурия) и 4) выздоровление.
Достарыңызбен бөлісу: |