Аминокислоты. Кислые аминокислоты (глицин, гамма-аминомасляная кислота) являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС и действуют на соответствующие рецепторы (см. раздел 7.8), глицин — в спинном мозге, в стволе мозга, ГАМК — в коре большого мозга, мозжечке, стволе мозга, спинном мозге. Нейтральные аминокислоты (альфа-глутамат, альфа-аспартат) передают возбуждающие влияния и действуют на соответствующие возбуждающие рецепторы. Предполагается, что глутамат может быть медиатором аффе-рентов в спинном мозге. Рецепторы глутами-новой и аспарагиновой аминокислот имеются на клетках спинного мозга, мозжечка, та-ламуса, гиппокампа, коры большого мозга. Глутамат — основной возбуждающий медиатор ЦНС (75 % возбуждающих синапсов мозга). Рецепторы глутамата ионотропные (К+, Са2+, Na+) и метаботропные (цАМФ и ИФз/ДАГ).
Полипептиды также выполняют медиа-торную функцию в синапсах ЦНС. В частности, вещество П является медиатором нейронов, передающих сигналы боли. Особенно много этого полипептида содержится в дорсальных корешках спинного мозга. Это послужило основанием к предположению, что вещество П может быть медиатором чувствительных нервных клеток в области их переключения на вставочные нейроны. Вещество П в больших количествах содержится в гипо-таламической области. Различают два вида рецепторов вещества П: рецепторы типа SP-Р, расположенные на нейронах мозговой перегородки, и рецепторы типа SP-E, расположенные на нейронах коры большого мозга.
Энкефалины и эндорфины — медиаторы нейронов, блокирующих болевую импульсацию. Они реализуют свое влияние посредством соответствующих опиатных рецепторов, которые особенно плотно располагаются на клетках лимбической системы, много их также на клетках черной субстанции, ядрах промежуточного мозга и солитар-ного тракта, имеются они на клетках голубого пятна, спинного мозга. Их лигандами являются (3-эндорфин, динорфин, лей- и ме-тэнкефалины. Различные опиатные рецепторы обозначаются буквами греческого алфавита: \i, к, о, х, е- К-рецепторы взаимодействуют с динорфином и лей-энкефалином, избирательность действия других лигандов на опиатные рецепторы не доказана.
Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности организма в воде, люлиберин- в половой активности. Связывание ангиотензина с рецепторами вызывает увеличение проницаемости клеточных мембран для Са2+. Эта реакция обусловлена не конформационными изменениями рецепторного белка, а процессами фосфорилирования мембранных белков вследствие активации аденилатциклазной системы и изменением синтеза простаглан-динов. Рецепторы к ангиотензину обнаружены на нейронах головного мозга, на клетках среднего и промежуточного мозга, коры большого мозга.
На нейронах головного мозга выявлены ВИП-рецепторы и рецепторы к соматостати-ну. Рецепторы к холецистокинину обнаружены на клетках коры большого мозга, хвостатого ядра, обонятельных луковиц. Действие холе-цистокинина на рецепторы повышает проницаемость мембран для Са2+ посредством активации аденилатциклазной системы.
АТФ также может выполнять роль классического медиатора, в частности в нейронах уздечки (возбуждающий эффект). В спинном мозге выделяется вместе с ГАМ К, но выполняет возбуждающую функцию. Весьма разнообразны рецепторы к АТФ, одни из них ионотропные, другие — метабо-тропные. АТФ и аденозин участвуют в формировании болевых ощущений, ограничивают перевозбуждение ЦНС.
Достарыңызбен бөлісу: |