Физиологию определяют как теоретическую основу медицины
Химические вещества, циркулирующие в крови
жүктеу/скачать 3,55 Mb.
|
ФИЗА
- Бұл бет үшін навигация:
- Гипоталамические нейрогормоны
| Химические вещества, циркулирующие в крови (некоторые гормоны, лростагланди-ны), оказывающие модулирующее влияние на активность синапсов. Простагландины — ненасыщенные оксикарбоновые кислоты, высвобождаемые из клеток, влияют на многие звенья синаптического процесса, например на секрецию медиатора, работу адени-латциклаз. Они обладают высокой физиологической активностью, но быстро инактиви-руются и потому действуют локально.
Гипоталамические нейрогормоны, регулирующие функцию гипофиза, также выполняют медиаторную роль. Инактивация медиатора Ферменты, находящиеся в синаптической щели, разрушают молекулы медиатора. В результате происходит закрытие Na+ -каналов и восстановление МП постсинаптической клетки. Некоторые медиаторы (например, адреналин) не разрушаются ферментами, а удаляются из синаптической щели путем быстрого обратного всасывания (пиноцитоза) в синаптическое окончание. . Возбуждающий постсинаптический потенциал.Возникает на постсинаптической мембране синапса, т.е. он отражает передачу возбуждения от одного нейрона к другому. Он вызывает деполяризацию мембраны. Но обычно требуется целая серия ВПСП для того, чтобы родился нервный импульс, т.к. величины единичного ВПСП совершенно недостаточно для того, чтобы достичь критического уровня деполяризации. В возбуждающих синапсах нервной системы медиатором может являться ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глугаминовая кислота, вещество Р, а также большая группа других веществ, являющихся, если не медиаторами в прямом значении, то во всяком случае модуляторами (меняющими эффектиьность) синаптической передачи. Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na- каналы мембраны (а также вероятно и Са-каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионов К+ . Тормозной постсинаптический потенциал - гиперполяризация постсинаптической мембраны втормозных синапсах . По временному ходу тормозной постсинаптический потенциал представляет собой зеркальное отображение возбуждающего постсинаптического потенциала со временем нарастания и спада соответственно 1-2 и 10-12 мс. Сдвиг проводимостипостсинаптической мембраны длится также около 1-2 мс. При действии тормозных нейромедиаторов в постсинаптической мембране открываются каналы для ионов хлора, вследствие чего ионы хлора входят в клетку, отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны увеличивается и происходит гиперполяризация мембраны – образуется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), который затрудняет образование ПД. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Современная классификация, клеточные механизмы центрального торможения. Тормозящие синапсы и их медиаторы. Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Виды центрального торможения в нервных сетях. Принципы координации (упорядочения) рефлекторной деятельности. Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. жүктеу/скачать 3,55 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|