Клинический случай

К

ардиальный  синдром  Х  (КСХ)  встречается 

коронарографией. Критериями постановки диагноза 

являются  отсутствие  гемодинамически  значимых 

стенозов коронарных артерий на фоне продолжа-

ющихся признаков ишемии миокарда с зарегистри-

рованной депрессией сегмента 

 более 1,5 мм и 

продолжительностью более 1 мин, установленной 

при  48-часовом  мониторировании  ЭКГ.  Данную 

форму  заболевания  впервые  описал  и  назвал 

«кардиальный  синдром  Х»  H.  Kemp  в  1973  г.  [1]. 

Патофизиологическая картина КСХ остается недо-

статочно изученной. Одной из причин может быть 

дисфункция  эндотелиальных  клеток.  Возможно 

также сужение сосудистого просвета и фиброзно-

мышечная  гиперплазия  у  пациентов  на  ранних 

стадиях  атеросклероза  [2].  Одним  из  объяснений 

появления КСХ в период утраты фертильности слу-

жит снижение выработки эндотелина в постменопау- 

зальном периоде [3]. Снижение уровня эстрогенов 

опосредованно воздействует на сосуды через эндо-

телийзависимый и эндотелийнезависимый пути [4]. 

Помимо  перечисленного,  наступление  менопаузы 

сопровождается появлением ряда новых проблем в 

жизни женщины: остеопороза [5, 6], атрофического 

кольпита [7], прогрессирования атеросклероза и ар-

териальной гипертензии. Важным патогенетическим 

моментом является снижение у пациентов данной 

категории болевого порога [8]. Прогноз в настоящее 

время  не  столь  благоприятен,  серьезно  ухудшает 

качество жизни пациентов. Выбор лечения связан 

с определенными трудностями как для врачей, так 

и для пациентов [9].

  Больная 

,  51  года,  не 

работает, обратилась в поликлинику Ростовской об-

ластной клинической больницы в октябре 2016 г. в 

связи с отсутствием эффекта от терапии и жалобами 

на давящие боли в левой половине грудной клетки 

при физической нагрузке, на невозможность подъ-

ема по лестнице без остановки из-за нарастающей 

одышки, повышения артериального давления (АД) 

до  150/100  мм  рт.ст.  На  момент  обращения  при-

нимала  препараты  в  следующих  суточных  дозах: 

ацетилсалициловая кислота (кишечно-растворимая 

форма) 100 мг, розувастатин 10 мг, валсартан 80 мг, 

бисопролол 5 мг. Из анамнеза заболевания: подъ-

емы АД с 2014 г. Ухудшение состояния пациентка 

отмечает с марта 2016 г., когда появились жалобы 

на  одышку  при  ходьбе,  давящие  боли  в  области 

сердца. По этому поводу была госпитализирована 

в отделение неотложной кардиологии. По данным 

коронарографии от 17.03.2016 г.: гемодинамически 

значимых  стенозов  коронарных  артерий  не  выяв-

лено. Из анамнеза жизни: в 2013 г. хирургическая 

менопауза,  менопаузальную  гормональную  тера-

пию не получала; вредные привычки отрицает; на-

следственность не отягощена. На момент осмотра: 

объективный статус без особенностей, тоны сердца 

ясные, ритмичные, акцент II тона над аортой, частота 

сердечных сокращений (ЧСС) — 76 в мин, АД сле-

ва — 147/99 мм рт.ст., справа — 157/100 мм рт.ст. 

По данным лабораторных исследований: общий 

анализ крови без патологии; общий анализ мочи без 

патологии;  биохимический  анализ  крови:  коагуло-

грамма без патологии; липидограмма: холестерин 

липопротеидов высокой плотности — 1,86 ммоль/л, 

холестерин  липопротеидов  очень  низкой  плотно-

сти  —  0,38  ммоль/л,  холестерин  липопротеидов 

низкой плотности — 1,96 ммоль/л, содержание три-

глицеридов — 0,82 ммоль/л, общий холестерин — 

4,2 ммоль/л. Инструментальные методы исследова-

ния: 26.10.2016 г. — велоэргометрия (ВЭМ) 375 Вт, 

во время работы АД достигло пороговой нагрузки 

200/100 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд/мин, вследствие че-

го исследование было прервано без существенных 

изменений на ЭКГ. По данным холтеровского мони-

торирования (ХМ) от 14.10.2016 г. зарегистрирована 

тахизависимая  депрессия  сегмента 

  до  2,0  мм 

по первому каналу мониторирования и до 1,7 мм 

по  третьему  каналу  мониторирования  в  дневные 

часы на фоне физической активности. Всего 6 эпи-

зодов  депрессий 

  общей  продолжительностью 

5 ч 39 мин. Ультразвуковое исследование нижней 

полой вены и вен нижних конечностей: умеренный 

лимфостаз мягких тканей обеих голеней. Флебэкта-

зия поверхностных вен левой голени. Тромботиче-

ских масс в просвете глубоких и поверхностных вен 

нет. Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый, 

частота сердечных сокращений (ЧСС) — 68 в мин, 

нарушение  процессов  реполяризации  в  миокарде 

левого желудочка (ЛЖ), признаки гипертрофии ЛЖ. 

Последующие многократно выполненные ЭКГ — без 

существенной  динамики.  Допплерэхокардиогра-

фия от 26.10.2016 г.: левое предсердие — 41 мм. 

Левый желудочек: конечно-диастолический размер 

(КДР)  —  53  мм,  конечно-диастолический  объем 

(КДО)  —  139  мл,  фракция  выброса  (ФВ)  —  60%. 

Толщина  межжелудочковой  перегородки  и  задней 

стенки  —  10  мм.  Заключение:  размеры  полостей 

сердца  в  норме,  сократительная  функция  ЛЖ  не 

нарушена, относительная недостаточность митраль-

ного клапана.

Магнито-резонансная томография головного моз-

га: картина единичных изменений вещества мозга 

дисциркуляторного  характера,  формирующееся  

«пустое»  турецкое  седло.  Вариант  развития  вил-

лизиева круга. Извитость С1 сегментов внутренних 

сонных артерий с обеих сторон, больше справа.

Консультация  окулиста:  ангиопатия  сетчатки. 

Консультация  эндокринолога:  узловой  нетоксиче-

ский зоб 0 степени, первичный гипотиреоз.

Поставлен окончательный диагноз: ишемическая 

болезнь сердца (ИБС), микрососудистая стенокар-

дия  (кардиальный  синдром  Х).  Гипертоническая 

standard therapy have demonstrated a positive effect in cardiac X syndrome. To a greater extent, it was expressed 

against the background of taking ranolazine.