Патогенезі. ұрыққа инфекцияның ену жолдары әртүрлі. Қоздырғыш көбіне (80-90%жағдайда) ұрыққа өрлеу жолы; яғни жатыр мойыны мен ұрық жұмыртқасының қабығы,
арқылы түседі. Бұл толығынан ұрық маңы суы және сонымен бірге оның бұзылуы
байқалғанда жүруі мүмкін. Қағанақ маңы суы полипептид пен цинктің болуына
байланысты антибактериалды белсенділікке ие. Жарылғаннан соң қағанақ маңы суының,
бактериоцидті қасиеті жоғалады. Авторлардың мәліметтері бойынша ұрық қабығының
тұтастығы бұзылған соң 3 сағаттан кейін, ұрық маңы суында көп мөлшерде қоздырғыштар
анықталады.ұрық маңы суының инфециялануы амнион жҽне хорионда тез қабыну өзгерістерініңпайда болуымен бірге жүреді. Хориоамнионит дамып, ұрықтың құрсақ ішілік зақымдалуына әкеледі. Микроорганизмдердің ұрық тініне енуі аспирация, инфицияланған судыжұту, сонымен қатар тері қабаты мен конъюктива арқылы жүреді. әсіресе, өрлеужолымен жұқтырылу көп босанған әйелдерде, үлкен жастағы бірінші босанушы әйелдердеистмикоцервикальды жетіспеушілік кезінде дамиды. Жұқтырудың осы жолы шарттыпатогенді флорамен шақырылады. Сонымен бірге хламадиоз, микоплазмоз, листериоздаанықталады. ұрыққа инфекцияның енуінің екінші жолы – трансплацентарлы (гематогендінемесе лимфогенді) 10-12% жағдайда кездеседі.__
Анасынан ұрыққа берілетін инфекциялар: 28 бактерия, 5 саңырауқҧлақ, 14 вирус,
қарапайымдылар тобының 4 түрі. Осы жұғу жолында қоздырғыш хорион түктері арқылы
ұрық қанына түсіп, көптеген органдардың біріншілік зақымдалуымен байқалатын
вирусемия тудырады. Содан соң құрсақ маңы суына зәр арқылы түсіп, ұрықтың екіншілік
зақымдануына әкеледі. Бұл жол көптеген вирустық инфекцияға (ЦМВ, герпес, тҧмау, РС-
инфекция) тҽн, сонымен бірге листериоз, токсоплазмоз кезінде де анықталады.
Құлдырау жолы жатыр түтігі арқылы (мысалы, соз ауруы кезінде) және
трансмуральды миометрий және децидуальды қабық арқылы жүреді (мысалы,
токсоплазмоз кезінде) ол сирек жағдайда кездеседі.
ұрық пен жаңа туған нәрестеге инфекция жұғуынаәкелетін себептердің ішінде жүкті
әйелдердің урогенитальды инфекциясы (кольпит, пиелонефрит, цервицит) көңіл аударады.
Осындай инфекция болған кезде ұрықтың кез-келген жоғарыда көрсетілген әдістермен
жұқтырылуы мүмкін.
Инфекцияның таралу жолдары зақымдалған мүшелердің орналасуына байланысты.
Инфекция трансплацентарлы жолмен таралғанда көбіне жиі ми және бауыр зақымдалады.
ұрық маңы суы арқылы таралуында бірінші кезекте өкпе, сосын ас қорыту жолы
зақымдалады.
Инфекцияның организмге енуі түрлі өзгерістерге әкеледі. Кей мүшелерде қабыну
процесстерінің дамуымен қатар, қан айналысындағы вирус немесе бактериялар
ферментативті жүйені, биологиялық заттарды (бауырдың глюкуронил трансферазды
жүйесі, сурфактант) зақымдайды. Бала туғаннан кейін патологиялық жағдайлар
(гипербилирубинемия, өкпенің таралған ателектазы) дамумен айқындалады.
Құрсақ ішілік инфекция кезінде lg M синтезі белсенді, ал кейде lg G синтезінің
белсенділігі артады. Қоздырғыштар ұзақ айналыста болса, көптеген ткандерді зақымдай-
тын иммунды комплекс тҥзіледі. ұрықта иммунды комплекстер және қоздырғыштар
тұратын мүше – ми болып табылады. Сондықтан энцефалопатия құрсақ ішілік инфекцияғатән болып келеді.
Құрсақ ішінде инфекцияның жұғуы гуморальды иммунитетті төмендетіп,
постнатальды кезеңде жаңа инфекция ошақтарының пайда болуына әкеледі.
Құрсақ ішілік жұқтырылған инфекция барлық жағдайда жайылған ҚІИ дамуын
тудырмайды. Босану кезінде ұрықта туу жолдарында қорғаныс механизмдері жеткілікті.
Сондықтан босану жолдары арқылы жылжыған кезде инфекциялану қаупі төмен болады.
Бұл босану жолдары көп мөлшердегі микроорганизмдермен колонизацияланбаған
жағдайға тән. Бұл қорғанысты қамтамасыз ететін механизм плацентарлық кедергі, ұрық
қабығы, плацента арқылы енетін, lg G классындағы ана антиденесі жҽне ұрықтың өзіндік
иммундық реакциясы.
Кейбір жағдайларда бұл қорғаныс механизмі өз қызметін орындай алмайды. Жаңа
туылған нәрестенің қоздырғыштар жүйесінде бірнеше қарым-қатынас жүйелер бар:
ұрықтың инфекцияға қарсы қорғаныстық қасиеті жүктіліктің 20-шы аптасынан кейін
белсенді болады; нейтрофильдердің қорының тез жойылуы, нейтрофильді лейкоциттердің
тығыздығы. Олар фагоцитоздың тез бұзылуына әкеледі, фагоциттердің миграциялық
белсенділігі төмендеп, фагоцитоз аяқталмайды. Осы жағдайда плацентаның кедергілік
механизмінің өткізгіштігі бұзылады да, ұрықтың құрсақ ішілік инфекциялануы жүреді.
Барлық антенатальды инфекцияға бала жолдасыныңзақымдануы тән. Бұл фетоплацен-
тарлы жетіспеушілікке, ұрық гипоксиясына, құрсақ ішілік дамудың тежелуіне, нәрестені-
нің өте төмен салмақпен дүниеге келуіне әкеледі. Плацентиттің салдарынан түсік, өлі
туылу, нәрестенің асфиксиямен туылуы байқалады.
Достарыңызбен бөлісу: |