Оқу жылына «Жалпы медицина» факультетінің 5 курс студенттеріне «Жалпы дәрігерлік тәжірибе негіздері» пәні бойынша аралық бақылаудың емтихан сұрақтары
жүктеу/скачать 2,54 Mb.
|
Емтихан билеттері Аралық бақылау 2021-2022 оқу жылы
ЖМ.Экзанен сұрақтары қаз 2022-2023 ж, Расписание лекций, менеджмент рк 1
|
2021-2022 оқу жылына «Жалпы медицина» факультетінің 5 курс студенттеріне «Жалпы дәрігерлік тәжірибе негіздері» пәні бойынша аралық бақылаудың емтихан сұрақтары Созылмалы панкреатит. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Жіктелісі. Созылмалы панкреатиттің клиникалық көріністері. Созылмалы панкреатиттің клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Диспансеризация. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Созылмалы панкреатит (СП) – ұйқы безінің паренхимасы склерозданып, оның экскреторлық жəне инкреторлық жетіспеушілігі дамитын созылмалы қабынуы. СП таралу жиілігі шамамен 0,18-9% құрайды. Этиологиясы жəне патогенезі. Этиологиясына қарай СП бірінші жəне екінші ретті болып бөлінеді. Бірінші ретті созылмалы панкреатит алкогольдік, алиментарлық, метаболизмдік, тұқым қуалайтын жəне идиопатиялық болып келеді. Екінші ретті созылмалы панкреатит қосымша ауру ретінде өт жолдарының ауруларында, созылмалы гепатиттерде жəне бауыр циррозында, жара ауруында, созылмалы гастриттер мен дуодениттерде, жаралы колитте жəне басқа ауруларда кездеседі. Алкоголь текті созылмалы панкреатиттің жиілігі орташа есеппен 60% құрайды. Созылмалы панкреатиттің алиментарлық себептеріне майлы жəне өткір тамақты қолдану, тағамда белоктың азаюы жатады. Созылмалы панкреатиттің метаболизмдік себептеріне тегі əр түрлі гиперлипопротеинемиялар (бірінші жəне екінші ретті) жатады, бірақ СП көбіне гиперхиломикронемия бар (Фредериксон бойынша I жəне V типті гиперлипопротеинемиялар) адамдарда жиі кездеседі. 10-15% жағдайда СП себебі белгісіз болып қалады. Өт жолдарының аурулары (созылмалы холецистит, өт тасы ауруы) СП дамуында екінші орын алады, бұл топқа жататын аурулар көбіне əйелдерде кездесетін созылмалы панкреатиттің себебі болып табылады. Екінші ретті СП себептеріне, көрсетілген аурулардан басқа, ұйқы безінің инфекциялық (вирустық) зақымданулары (инфекциялық мононуклеоз, эпидемиялық паротит, туберкулез, мерез), гипопаратиреоз, дəрілік зақымданулар (сульфаниламидтер, бейстероидтық қабынуға қарсы дəрілер, тиазидтік диуретиктер, холинэстераза ингибиторлары) жəне ұйқы безінің жарақаттары жатады. Көрсетілген барлық себептердің ең жиілері – алкоголь жəне холелитиаз. Ұйқы безінің зақымдану негізін аутолиз процестері, ұйқы безінің өз ферменттерінің əсерінен «өзін - өзі қорытуы» құрайды. Айта кетерлік жағдай – аурудың себебіне байланысты аутолиз тудыратын механизмдер де əр түрлі болып келеді. Ұйқы безі сөлінің құрамында қалыпты жағдайда біршама кальций мен бикарбонаттар болады. Кальцийді еріген күйде ұстап тұратын стабилизатор қызметін литостатин деп аталатын гликопротеин орындайды. Алкагольдің əсерінен литостатиннің өндірілуі азаяды, оның салдарынан ұйқы безінің сөлі анағұрлым қоюланады, белоктық тығындар, кальцификаттар жəне бездің ұсақ түтіктерінде тастар түзіледі. Түтік іші қысым көтеріледі, без тіні зақымданады жəне аутолиз активтенеді. Мұнымен қатар, алкоголь жəне оның метаболизмінің өнімдері оксидаза ферментінің активтігін төмендетеді, оның нəтижесінде бос радикалдар түзіліп, некроз бен қабыну тудырады, кейін фиброз дамуы мен ұйқы безі тінінің майлы өзгерісіне жағдай жасайды. Холелитиаздағы созылмалы панкреатит генезі басқаша болып келеді. Жалпы өт жолында ұсақ тастардың болуы ұйқы безі сөлінің жалпы ампула арқылы ағуын бұзып, өт пен он екі елі ішек құрамының ұйқы безінің түтігіне қайта құйылуын (регургитация) тудырады. Мұның өзі өт жəне энтерокиназа əсерінен ұйқы бездерінің мүше ішілік активтенуін жəне бездің аутолизін дамытады. Ұйқы безінің аутолизі оның өз ферменттерінің – трипсогеннің, химотрипсиногеннің, проэластазаның, фосфолипазаның жəне басқаларының активтенуінің нəтижесі болып табылады. Бездің аутолизіне қоса ісіну жəне коагуляциялық некроз орын алады, кейін без тінінің фиброзы бой көрсетеді. Ацинарлық клеткалардың ыдырауы жəне ұйқы безі ішілік түтіктердің обструкциясының нəтижесінде ұйқы безі ферменттерінің он екі елі ішекке құйылуы азаяды, ұйқы безінің экзокриндік жетіспеушілігі бой көрсетеді. Лангерганс аралшықтарының талқандалуы ұйқы безінің эндокриндік жетіспеушілігін де тудырады. Ұйқы безі ферменттерінің қанға енуі ауыр интоксикацияға əкеліп соқтырады. Ферменттердің капилляр қабырғасына улы əсері геморрагиялық синдром мен тамырішілік себінді қан ұю синдромының дамуына себеп болады. Аурудың ауыр түрінде ферменттер іш қуысына құйылып, перитонит дамытуы мүмкін. Патоморфологиясы. Аурудың басында ұйқы безі тығыздалған жəне ұлғайған. Алкогольдік панкреатитте патологиялық өзгеріс біркелкі болмайды, бір мезгілде зақымданған да, зақымданбаған да аймақтар болады. Без тінінде кальцификаттар, түтікшелерінде – белокты тығындар, стеноздар мен тастар болады, псевдокисталар қалыптасады. Обструктивті панкреатитте ұйқы безінің үлкен түтігі ішіндегі қысым көтерілетіндіктен ол бірдей кеңіген (алкогольдік панкреатитте ұсақ түтіктер зақымданады). Бездің аутолизі без бөліктерінің некрозын жəне ацинарлық тіннің фиброзды тінмен алмасуын тудырады. Созылмалы паренхиматозды панкреатит без паренхимасында қабыну ошақтары мен мононуклеарлар басым инфильтрация жəне паренхиманы алмастыратын фиброз ошақтарының болуымен сипатталады, аурудың бұл түрінде түтіктер зақымданбайды жəне кальцификаттар түзілмейді. Классификациясы. Марсель-Рим классификациясына сəйкес СП төмендегідей түрлерін бөледі: 1. Созылмалы кальцификациялаушы панкреатит (СКП, бірінші ретті); 2. Созылмалы обструкциялы панкреатит (СОП, екінші ретті); 3. Созылмалы қабынулы (паренхиматозы) панкреатит; 4. Ұйқы безінің созылмалы кисталары мен псевдокисталары. Бұл классификация төмендегідей клиникалық варианттармен толтырылады: 1. Латентті (аурудың клиникалық белгілері жоқ). 2. Ауырсынулы вариант (іштің кезеңді немесе тұрақты ауыруымен сипатталады); 3. Ауырсынусыз вариант (ұйқы безінің экзо- жəне (немесе) эндокринді жетіспеушілігі бар; асқынулар бар немесе жоқ). Клиникасы. Созылмалы панкреатиттің басты белгілеріне іштің ауыруы, ас қорытудың бұзылу белгілері (диспепсиялық симптомдар), ұйқы безінің сыртқы секреторлық жəне инкреторлық функцияларының бұзылу белгілері жатады. Ең басты симптомы – іштің ауыруы. Ауырғандық орны белгілі бір шамада ұйқы безінің қай бөлігінің басым зақымдануына тəуелді болады. Ұйқы безінің басы зақымданғанда ауырғандық эпигастрийдің оң жағында, оң жақ қабырға астында орналасады, VI-XI кеуде омыртқаларына қарай тарайды. Бездің құйрығы қабынғанда ауырғандық сол жақ қабырға астында сезіледі, VI кеуде омыртқасынан І бел омыртқасына дейін солға жəне жоғары қарай тарайды. Ұйқы безі түгел қабынғанда ауырғандық іштің жоғарғы жартысын қамтиды жəне оның орап ауыру сипаты болады. Жаншып, күйдіріп, тесіп ауыру байқалады, ауырғандық науқас шалқасынан жатқанда күшейе түседі, алға еңкейіп отырғанда азаяды. Ауырғандық жиі тойып тамақ ішкеннен кейін, өткір, майлы тамақтан кейін, ішімдіктен кейін пайда болады, антисекреторлық препараттар, панкреатин (креон) қабылдағаннан кейін тоқтайды немесе азаяды. Ауырғандықтың белгілі бір тəуліктік ырғағы болады: түске дейін ауырғандық онша мазаламайды, түстен кейін күшейе түсіп, кешке қарай ең күшті күйіне жетеді. Ауырғандықтың пайда болу тегі күрделі болып келеді. Олардың негізгі себептері – ұйқы безі түтіктерінің ішіндегі қысымның көтерілуі, без тінінің зақымдануы мен ісінуі, ішперденің тітіркенуі, ұйқы безі сөлінің іш өріміне əсері (іш өрімі ұйқы безінің артында орналасқан). Диспепсия синдромының (панкреатогендік диспепсия) белгілеріне тəбеттің төмендеуі мен жойылуы, ауа кекіру, сілекей ағу, жүрек айну, құсу, метеоризм жəне панкреатогендік іш өту жатады. Құсу жеңілдік тудырмайды. Ұйқы безілік (панкреатогендік) іш өту жəне ұйқы безінің сыртқы секреторлық функциясы бұзылу белгілері ауру ұзаққа созылғанда жəне ауыр дамығанда бой көрсетеді. Іш өту ұйқы безі ферменттерінің бөлінуінің бұзылуы мен ішектік ас қорытудың бұзылуына байланысты туындайды. Химус құрамының өзгеруі мен гастроинтестинальдық гормондар секрециясының бұзылуы да іш өтуін тудырады. Өте ауқымды сасық иісті ботқа тəрізді ішінде май (стеаторея) жəне қорытылмаған тамақ қалдықтары (лиентерея) бар нəжіс бөлінеді. Стеатореяда нəжістің майлы жылтыры болады, нəжіс унитазға жұғып қалып, жуылмайды. Егер бездің 2/3 бөлігі сақталған болса, без майды қорыта алады, бездің сақталған мөлшері одан аз болса, липаза аз өндірілетіндіктен стеаторея көрініс береді. Белокты қорыту үшін ұйқы безінің жарты мөлшерінің сақталғаны жеткілікті. Белок қорытудың бұзылу белгісі креаторея – нəжісте бұлшық ет тінінің қалдықтарының болуы. Көмірсуды қорыту үшін ұйқы безі көлемінің 0,1 сақталса жеткілікті, себебі амилазалық ферменттер жетіспеушілігі басқа ұқсас ферменттермен, мысалы сілекейдің амилазасымен, толықтырылады. Ішекте ас қорыту мен сіңудің бұзылу белгісіне, сонымен қатар тағамға шек қоюдың белгісіне (ашыққанда ауырғандық азаяды) жүдеу жатады, оған қоса жалпы əлсіздік жəне бас айналуы болады. Ас қорытылу мен сіңудің бұзылу белгілеріне гиповитаминоздар, сорығу, электролиттік бұзылыстар, анемия жатады. Ұйқы безінің басы басым қабынса, механикалық сарғыштыққа тəн шағымдар пайда болады. Ұйқы безінің инкреторлық жетіспеушілік белгілерін қант диабетінің белгілері мен глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы құрайды. Созылмалы панкреатитпен ауыратын кейбір науқас адамдарда иппохондрия белгілері, астеновегетативтік жəне астеноневроздық симптомдар байқалады. Бұл ауру адамдарды қарағанда терінің құрғақтығы, лак тəрізді тіл (гиповитаминоз белгілері) көрінеді. Іш күшті ауырған кезде науқастың төсекте мəжбүр қалпы – алға қарай еңкейіп отыру анықталады. Іштің, кеуденің, арқаның терісінде көлемі əр түрлі (1-3 мм), дөңгелек, қызыл немесе лағыл түсті дақтар («қызыл тамшылар» симптомы немесе Тужилин симптомы) мен ұйқы безі тұсы терісінің қоңыр түсі көрінеді. Бұл симптомдар активтенген ұйқы безі фермент-терінің əсерінен пайда болады. Созылмалы панкреатиттің сирек белгілеріне ұйқы безі проекциясының аймағындағы тері асты шелмайының атрофиясы (Турнер симптомы) мен ауыратын, мөлшері бірнеше миллиметрден 3 см дейін жететін тері асты шелмайының түйіндері (майлы некроз) жатады. Пальпация кезінде ІХ – ХІ кеуде нервтерінің нервтеу зонасына сəйкес келетін сол жақ аймақта гипералгезия зонасы (Кач симптомы) жəне сол жақ френикус – симптомы анықта-лады. Бұл симптомдардан басқа пальпация кезінде анықталатын ауырсыну зоналары мен нүктелері: 1. Шоффар зонасы – кіндік арқылы өтетін тік сызық пен кіндік арқылы өтетін тік жəне горизонталь сызықтары құрайтын бұрыш биссектрисасы арасындағы зона. Бұл зонада ауырғандықтың болуы ұйқы безі басының басым зақымдануының белгісі болып табылады. 2. Губергриц – Скульский зонасы. Шоффар зонасына сəйкес келетін сол жақ зона. Бұл зона тұсының ауыруы ұйқы безі денесінің қабынуына тəн белгі. 3. Дежарден нүктесі – кіндік пен оң жақ қолтық асты шұңқырын қосатын сызықтың бойында кіндіктен 6 см жоғары орналасқан нүкте. Бүл нүктеде ауырғандық болуы ұйқы безі басының қабыну белгісі. 4. Губергриц нүктесі – Дежерден нүктесіне сəйкес келетін сол жақта орналасқан нүкте. Бұл нүктенің ауыруы ұйқы безі құйрығының қабынуында байқалады. 5. Мейо-Робсон нүктесі – кіндік пен сол жақ қабырға доғасының ортасын қосатын сызықтың сыртқы жəне ортаңғы үштен бірінің арасында орналасқан нүкте. Бұл нүктенің ауыруы ұйқы безі құйрығының қабынуына тəн. 6. Сол жақ қабырға – омыртқа жотасы аймағы. Бұл аймақта ауырғандықтың болуы ұйқы безінің денесі мен құйрығының қабыну белгісі. Патологиялық түрде өзгерген ұйқы безі 50% жағдайда кіндіктен 4-5 см жоғары немесе асқазанның үлкен иінінен 2-3 см жоғары горизонтальді орналасқан, тығыздалған, күшті ауыратын тартпа түрінде сипап анықталады. Ұйқы безін науқас адамды оң жақ бүйіріне жатқызып, Гротт тəсілімен сипап анықтау əдісі бар. Ұйқы безі ұлғайғанда, егер оны сипап анықтау мүмкін болса (қалыпты жағдайда ұйқы безі анықталмайды), оның ауыратыны анықталады. Қосымша тексерулер: Қанның жалпы анализінде (СП өршу кезінде): лейкоцитоз бен солға ығысу, ЭТЖ өсуі. -амилазаның көбеюі [қалыпты күйде 28-160Несептің жалпы анализі (өршу кезінде): мг/(сағ. мл)] жəне оның азаюы ұйқы безінің сыртқы секреторлық жетіспеушілігінде анықталады. Сарғыштық болу вариантында – билирубиннің болуы мен уробилиннің болмауы. -амилазаның көбеюі (норма – 16-30Қанның биохимиялық анализі: ауру қайталаған кезде - г/сағ. л), липазаның көбеюі (норма – 22-193 Б/л), трипсиннің көбеюі (норма –10-60 мкг/л), аурудың сарғыш вариантында билирубиннің конъюгацияланған фракциясының көбеюі. -амилаза, липаза жəне трипсинСекретин – панкреозимин тестісі: бикарбонаттық сілтілік пен ферменттерінің концентрациясын он екі елі ішектің базальды құрамында анықтайды, кейін оларды бірінен кейін бірін венаға секретин (ол бикарбонатқа бай ұйқы безі сөлінің сұйық бөлігін өндіруді стимуляциялайды) мен панкреатозамин (ол ұйқы безі ферменттерінің секрециясын күшейтеді) еккеннен кейін анықтайды. Сау адамдарда секретинді еккеннен кейін он екі елі ішек құрамындағы бикарбонаттар мөлшері базальді мөлшермен салыстырғанда 10-15 есе көбейеді, -амилаза 6-9 есе, липаза – 4-5 есе, трипсин 7-8 есе көбейеді. СП басында бұлферменттер: көрсеткіштер көбейеді (гипер-секреторлық тип), кейін – азаяды (гипосекреторлық тип). Глюкозаға толеранттылық тестісі: ұйқы безінің инкреторлық функциясы бұзылғанда гипергликемия мен гликемиялық қисықтың екі толқынды типі анықталады. Копрограмма: ауыр экскреторлық жетіспеушілікте жақпа майға ұқсас консистенция, қорытылмаған клетчатка, креаторея, стеаторея, амилорея анықталады. Ұйқы безін УДЗ: орган мөлшерінің үлкеюі, эхо құрылыстың гетерогендігі, айқын шекарасының тісшелер тəрізді көрінуі, псевдокисталар, кальциноз жəне ұйқы безі түтігін-де тастар болуы анықталады. Рентгенологиялық зерттеу: ұйқы безі аймағының шолу рентгенографиясы кальци-фикаттар табады. Гипотония жағдайындағы дуоденорентгенография: тұзақтың ішкі шетінің деформация-сы, ұйқы безі басының үлкеюіне байланысты батыңқы болуы. Холецистохолангиография жиі созылмалы панкреатиттің себебі болатын өт жолдары-ның зақымдануын анықтау үшін орындалады. Ұйқы безінің компьютерлік жəне магнитті резонанстық томографиясы бездің кішірей-генін немесе ұлғайғанын, оның тығыздығының өзгергенін, кальцинаттарды, псевдо-кисталарды анықтайды. Эндоскопиялық ретроградты панкреатохолангиография (ЭРПХГ) бездің түтік жүйесі-нің жайылмалы өзгерістерінің белгілерін анықтайды: ұйқы безінің басты түтігінің тарылуы мен кеңуінің кезектесуі, олардын қабырғасының ирелеңдігі мен тегіс еместігі, бүйір тарамдарының деформациясы, түтіктегі тас, ұйқы безінің басты түтігінің босауының бұзылысы. СП клиникалық түрлерінің даму ерекшеліктері СП ауырсынулы түрі науқас адамдардың 55-60% байқалады, ауырсыну синдромының болуымен сипатталады. Ауырсыну синдромының белгілеріне эпигастрий аймағының өте күшті криз түрінде ауыруы, тоқтамсыз құсу жатады. Аурудың бұл түрі диетада өзгерістер болғанда немесе психикалы эмоциональдық күйзелістерден кейін бой көрсетеді. Ұстама кезінде перитонит, токсикалық нефрит, миокардит жəне плеврит белгілері көрініс беруі мүмкін, оның өзі ферменттердің іш қуысы мен органдарға енуінен туындайды. Ұзаққа созылған толық ремиссия кезеңдері болуы мүмкін. Ауырғандық ұстамасы кезінде лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, несепте амилаза деңгейінің жоғарлауы, қанда амилаза, липаза, трипсин деңгейінің жоғарлауы анықталады. Созылмалы панкреатиттің ауырсынулы түрінде тұрақты, онша күшті емес, майлы жəне өткір тамақтан кейін күшейетін, оралма сипатты ауырғандық болуы мүмкін. Ауырғандыққа қоса диспепсиялық симптомдар – жүрек айну, құсу, тəбеттің төмендеуі, метеоризм, кейде іш өтуі болады. Емнен аз нəтиже болу науқас адам психикасын жарақаттап, əр түрлі психикалық ауытқулар тудырады. Ауыр ауырғандық синдромы ұйқы безінде киста түзілгенін немесе асқазан мен он екі елі ішек жарасының ұйқы безіне пенетрациясын көрсетеді. СП ауырсынусыз түрі ұйқы безінің сыртқы секреторлық функциясының жетіспеу-шілігі белгілерімен сипатталады. Ауырсыну синдромы онша айқын болмайды. Жиі «псевдодиабеттік триада» байқалады: қарын ашуы сезімі, шөлдеу жəне гипергликемия мен глюкозурия жоқ күйінде арықтау. Созылмалы панкреатиттің əр түрінің соңғы сатысында ұйқы безінің сыртқы жəне ішкі секреторлық жетіспеушілігі мен механикалық сарғыштықтың белгілері болады. Жүдеу, полифекалия, қызба, анемия байқалады. Қан мен несепте амилаза деңгейі төмендеген. Он екі елі ішек құрамында ұйқы безі ферменттерінің концентрациясы өте азайған. Созылмалы панкреатиттің даму барысы. СП жеңіл түрінде аурудың қайталауы сирек болады (жылына 1-2 рет), ұзаққа созылмайды, ауырсыну синдромы орташа дəрежеде, ұйқы безінің функциялары бұзылмаған, копрологиялық анализ қалыпты күйде болады. Аурудың орташа ауыртпалықты түрінде қайталау жылына 3-4 рет болады, ұзаққа созылатын ауырсыну синдромы болады, гиперферментемия байқалады, ұйқы безінің экскреторлық функциясы орташа төмендеген (креаторея, стеаторея, амилорея, жүдеу). СП ауыр түрі жиі жəне ұзаққа созылған қайталаулармен, табанды ауырсыну синдромымен, айқын диспепсиялық синдромдармен, «панкреатогендік іш өтулермен» сипатталады. Ұйқы безінің сыртқы секреторлық функциясы ауыр бұзылған, СП-ң асқынулары кездеседі. СП асқынулары:1. Ұйқы безінің абсцесі. 2. Ұйқы безінің кистасы. 3. Ұйқы безінің кальцификаттары. 4. Қант диабетінің дамуы. 5. Талақ венасының тромбозы. 6. Механикалық сарғыштық. 7. Холангит. 8. «Панкреатогендік» асцит. 9. Ішектің тұзақ аралық абсцессі. Диагнозын қою жəне екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері: Басты критерийлер: 1) қан мен несепте ұйқы безі ферменттерінің активтігінің жоғарылауы; 2) стимуляциялау сынамалары кезінде он екі елі ішек құрамында бикорбанаттар мен ұйқы безі ферменттерінің азаюы; 3) инструментальдық тексеру əдістерінің мəліметтері: УДЗ, компьютерлік томография, ангиография, ЭРПХГ. Қосымша критерийлер: 1) ұйқы безі ауруларына тəн ауырғандық; 2) белоктар мен майлардың қорытылуының бұзылу белгілері (креаторея, стеаторея жəне басқалары); 3) глюкозаға төзімділіктің төмендеуі жəне қант диабетінің белгілері. Созылмалы панкреатитті жедел панкреатиттен, жара ауруынан, созылмалы холециститтен, ұйқы безінің рагінен, созылмалы энтероколиттен ажырата білу керек. Жедел панкреатит. Аурудың басты белгілері – ауырғандық синдромы, диспепсиялық синдром жəне жедел тамыр жетіспеушілігі синдромының белгілері өте айқын болады. Бұлармен қатар, науқас адамда ылғалды плеврит, панкреатогендік токсемия белгілері (терінің қуқыл тартуы, сарғыштық, тамыр дақтары, тілдің құрғақтығы) анықталады. Қан сарысуы мен несепте альфа-амилаза активтігінің жоғарлауы, қан сарысуында – липаза активтігінің өсуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі анықталады. Асқазан мен он екі елі ішек жара ауруы. Жиі ауырғандық пен тамақ қабылдау арасында байланыс анықталады. Он екі елі ішектің жара ауруында кеш ауырғандық, аш қарынға ауырғандық байқалады, ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, антацидтерден кейін тиылады. Ауырғандық шегіне жеткен кезде құсу болады, құсқаннан кейін жеңілдік сезіледі. Құсықта қан болуы мүмкін. Ауырғандықтың жыл маусымына байланысы болады. Тексерген кезде нүктелі ауырғандық анықталады. Диагноз қоюда шешуші рольді эндоскопиялық жəне рентгенологиялық тексеру атқарады. Созылмалы холецистит. Ауырғандықтың майлы жəне өткір тамақ қабылдаумен байланысы болады. Ауырғандық көбіне оң жақ қабырға астында орналасады, оң жақ иық пен оң жақ жауырын аймағына қарай тарайды. Жеңілдік бермейтін құсу болады. Өт қабы нүктесінде ауырғандық анықталады, оң мəнді Кер, Ортнер, Мюссе, Мерфи симптомдары болады. УДЗ-де калькулез бен холецистит (өт қабы қабырғасының қалыңдауы) белгілері көрінеді. Дуоденальдық құрамның В порциясында – лейкоциттер мен кілегей мөлшері өте көбейген. Ұйқы безінің рагі. Жиі ұйқы безі басының рагі кездеседі. Ерте белгілері – эпигастрий жəне бел аймағының ауыруы мен жүдеу. Сарғыштық біртіндеп пайда болады, терінің қышуы бой көрсетеді. Несеп қара қоңыр түске боялады, нəжіс – түссіз күйге көшеді. Субфебрилитет байқалады. Оң мəнді Курвуазье симптомы болады. УДЗ: ұйқы безі басының жергілікті ұлғаюы, оның шеттерінің тегіс болмауы, айқын шегінің болмауы анықталады. Қосымша белгілер: өт қабының ұлғаюы, төменгі қуыс венасының басылуы, дуоденостаз, асцит, билиарлық гипертензия. Диаметрі 3 см аз емес ісікті анықтауға болады. Компьютерлік томография ұйқы безінің денесі мен құйрығының рагін жақсы табады, ұйқы безі басының рагін табу қиындау болып келеді. Ангиография: бездің зақымданған аймағының ұлғайғаны, узуралар жəне контрастыланған тамырлар ампутациясы анықталады. Ұйқы безі рагінің диагнозын қоюда қолданылатын ең жоғары сезімталды əдістер ЭРПХГ мен биопсия болып табылады. Созылмалы энтероколит. Басты белгілері – ауырғандық, іштің қатуы, іштің өтуі, метеоризм. Тоқ ішек бойы мен кіндік маңы ауырады. Ұйқы безінің сыртқы – жəне ішкі секреторлық жетіспеушілік белгілері болмайды, созылмалы панкреатитке тəн УДЗ – белгілері жəне басқа белгілер де анықталмайды. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) аурудың түрін (клиникалық классификация бойынша); 2) аурудың фазасын (қайталау, ремиссия); 3) функциональдық бұзылыстардың бар – жоғын: а) сыртқы секреция функциясының бұзылуы (төмендеуі, гиперсекреция); б) ішкі секреторлық функцияның бұзылысы (глюкозаға төзімділіктің бұзылуы, қант диабеті, гиперинсулинизм); 4) аурудың себебін. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Созылмалы қайталамалы панкреатит, қайталау сатысы, сыртқы секреторлық функциясының ауыр бұзылысы. 2. Созылмалы алкогольдік қайталама панкреатит (ұйқы безінің құйрығының зақым-дануы), қайталау фазасы. Асқынуы – портальдық гипертензия. 3. Созылмалы панкреатит (созылмалы калькулезді холецистит фонында дамыған), қайталау сатысы, механикалық сарғыштық. Емі. СП емдеу əдістері: 1) этиологиялық ем; 2) ауыр қайталау кезінде емдеу; 3) емдік қоректену; 4) ұйқы безінің сыртқы жəне ішкі секреторлық функциясын түзеу; 5) басқа да патогенетикалық ем əдістері. Этиологиялық ем – аурудың этиологиялық факторларын жоюды қажет қылады: ішімдік қабылдауды тоқтату, ұйқы безін зақымдайтын дəрілік препараттарды қабылдауды тоқтату, өт бөлу жолдарының ауруларын емдеу т.б. Аурудың ауыр қайталауы кезінде қолданылатын емдер: 1) ауырғандықты тоқтату; 2) ұйқы безінің секрециясын тежеу; 3) ұйқы безі ферменттерінің активтілігін басу; 4) ұйқы безі түтігіндегі гипертензияны төмендету жəне ұйқы безі секретінің ағуын қалпына келтіру; 5) интоксикациямен, сорығумен, электролиттік бұзылыстармен, тамыр қабырғасының əлсіздігімен күрес. Ауырғандықты тоқтату үшін қолданылады: а) перифериялық М-холинолитиктер: атропин, метацин, платифиллин, гастроцепин жəне басқалары; б) миотроптық спазмолитиктер: папаверин, но-шпа, эуфиллин; в) наркотик емес анальгетиктер: анальгин, баралгин; г) наркотиктік анальгетиктер: промедол, фортрал, валарон. Одди сфинктерінің түйілуін тудыратындықтан морфинді қолдануға болмайды; д) новокаинді венаға тамшылатып егу, паравертебральды новокаин блокадасы түрінде; е) антигистаминдік препараттарды М-холинолитиктермен, спазмолитиктермен, наркотик емес анальгетиктермен қосып қолдану (фенкарол, диазолин, димедрол, супрастин); ж) нитраттар: нитроглицерин, нитросорбит; з) верапамил (изоптин, феноптин) 0,25% ертіндінің 2 мл венаға, күнге 2 рет, 5-7 күн бойы; и) нейролептоанальгезия дəрілері: фентанил, дроперидол. Ұйқы безінің секрециясын тежеу. Ұйқы безінің секрециясын тежеу үшін асқазан құрамының қышқылдығын төмендету керек жəне ұйқы безінің өзінің секрециясын тежеу керек. Бұл мақсатта қолданылады: а) 1-3 күн бойына аштық жариялау керек жəне сілтілі ертінділерді 2 сағат сайын қабылдау керек («Боржоми» минералды суы, натрий бикарбонатының 0,5-0,6 200 мл суға еріту керек); б) зонд арқылы асқазан құрамын зонд арқылы тартып алу; в) Н2-гистамин рецепторларының блокаторлары (ранитидин, фамотидин, циметидин); г) протон сорғысының блокаторы (омепразол). Бұл препараттар болмаған жағдайда М-холинолитиктер, антацидтер (алмагель, фосфалюгель) тағайындалады. Ұйқы безінің секрециясын сандостатин (0,05-0,1 мг тері астына, күнге 2-3 рет), 6- фторурацил, карбоангидраза ингибиторы (диакарб, фонурит), даларгин (синтетикалық опиоидты пептид, 1 мл бұлшық етке күнге 2 рет, 20-22 күн бойы) тежейді. Ұйқы безі ферменттерінің активтілігін басу үшін трипсин ингибиторлары қолда-нылады: трасилол, тəулігіне 100000 ƏБ аз емес; контрикал тəулігіне 20 000 – 40 000 ƏБ аз емес; гордокс тəулігіне 50 000 ƏБ төмен емес. Дəрілердің тəуліктік дозасы венаға тамшылатып тəулігіне 2 рет егіледі, егуді ремиссияға дейін жалғастырады (əдетте 3-4 күн). Ингибитор тағайындау көрсетпелері: гиперферментемия мен қоса болатын іштің жоғарғы бөлігінің тоқтамсыз ауыруы. Протеолиз ферменттерінің ингибиторларына аминокапрон қышқылы да жатады [5% ертіндінің 100 мл физиологиялық ертіндімен қосып, венаға тамшылатып тəулігіне 1-2 рет егу (барлығы 10-20 рет егу) немесе 1 г күнге 3 рет ішке қабылдайды]. Ұйқы безі түтігіндегі гипертензияны метоклопрамид немесе М-холинолитиктер түсі-реді. Ұйқы безі секретінің ағуын қамтамасыз ету үшін он екі елі ішек емізігін (фатер емізігін) эндоскопиялық канюлизация жасайды. Интоксикациямен күресу үшін гемодез, гемодез-Н 400 мл-ден венаға, глюкозаның 5% ертіндісін, Рингер ертіндісін, натрий хлоридының изотониялық ертіндісін тағайын-дайды. Соңғы кезде осы мақсатта гемосорбция жəне плазмаферез қолданылып жүр. Электролиттік бұзылыстардың орнын толтыру үшін тұз ерітінділері қолданылады: дисоль, трисоль, ацесоль жəне басқалары. Егілетін тұзды ертінділердің мөлшері тəулігіне 1 литрден 2-3 литрге дейін барады. Тұрақты артериялық гипотензияда венаға тамшылатып полиглюкин, реополиглюкин, реомакродес, полифер егеді. Диета. Айқын ауырсыну синдромды СП қайталаған кезде 1-3 күн аштық жариялайды жəне тəулігіне 1-1,5 л сілтілі минералдық сулар (боржоми, смирновская, славянская), итмұрын қайнатпасы (1-2 стакан), онша қою емес шай беріледі. Емдік қоректенудің негізін 5 п (панкратогендік) стол құрайды – құрамында май шегерілген, белок көбейтілген, химиялық жəне механикалық қорғаныс қасиеті бар емдəм. Диетадағы белок көлемін ет, балық, сүзбе жəне сыр арқылы көбейту керек. Химиялық қорғаныс үшін өткір тағамдар, майлы тағамдар, сорпалар берілмейді, ас тұзын беруді шегереді. Дөрекі клетчатканы (капуста, алмалар, апельсиндер) бермейді. Ұйқы безінің секреторлық қызметін азайту үшін май беруді азайтады. Тамақты аз порциямен, тəуліктің бір мезгілінде, жиі қабылдау керек (тəулігіне 5-6 рет). Ұйқы безінің сыртқы секреторлық функциясын түзеуге ауырғандықты, диспепсиялық синдромды тоқтатқаннан кейін, аурудың ремиссия фазасында кіріседі. Бұзылған сыртқы секреция функциясын түзеу сергіту жəне орнын толтыру емі түрінде іске асырылады. Сыртқы секреция функциясы төмендегенде стимуляция емі қолданылады: секретин жəне панкреатозимин венаға тамшылатып 1-1,5 ƏБ/кг дене массасының дозасында жіберіледі; холецистокинин – октапептид 50-100 мкг интраназальды қолданылады; эуфиллин, кальций глюконаты беріледі. Орнын толтыру емі ферменттік препараттар беру жолымен іске асырылады: креон, панкреатин, мезим-форте, панзитрат, сомилаза, солизим т.б. ферменттік препараттардың инактивациялануының алдын алу үшін оларды антацидтермен немесе Н2-блокаторлармен қосып береді, сонымен қатар оларды қорғаныс қабығына оралған күйде береді. Орташа дəрежелі ішкі секреторлық жетіспеушілік пен жеңіл ағымды қант диабетінде көмірсу беруді шектейді, ол нəтиже бермеген жағдайда инсулин тағайындайды. Ремиссия фазасында асқазан секрециясын қалыпты күйге келтіру, өт жолдарының дискинезиясын жою, ұйқы безіндегі репаративтік процестерді стимуляциялау жəне орнын басу емін жалғастыру маңызды болып табылады. Асқазан секрециясын қалыпты көрсетілген диетаны қолданып, қажетіне қарай Н2- блокаторларын беріп, қалыпты күйге келтіреді. Өт бөлу жəне ұйқы безі түтікшелерінің, он екі елі ішектің дискинезиясында, дуоденастазда домперидон (мотилиум), дебридат немесе цизаприл (координакс) тиімді болып келеді. Бұл препараттардың біреуін 1 таблеткадан күнге 3-4 рет ұзақ уақыт береді. Ұйқы безіндегі репаративті процестерді стимуляциялау үшін метилурацил, натрий тиосульфаты, калий орататы, рибоксин беріледі. Осы мақсатта анаболикалық стероидты препараттарды тағайындайды: ретаболил 1 мл 1 рет бұлшық етке 2-4 апта егіледі (холестазда беруге болмайды). СП емдеуде физиотерапиялық емдердің (новокаин электрофорезі, диадинамикалық токтар, ультрадыбыспен емдеу, бальнеотерапия жəне басқалары), минерал суларды қолданудың (аз жəне орташа минералданған сулар: Ессентуки №4, Боржоми, Славянская, Смирновская) белгілі бір маңызы болады. Хирургиялық ем көрсетпелері: ауырғандықты ешқандай терапевтік шаралармен тоқтатуға болмайтын аурудың ауырсынулы түрі (жалпы өт жолының жəне/немесе басты өт жолының тыртықты – қабынулы стенозы, дуоденальдық емізіктің стриктурасы, ұйқы безінің абсцесі жəне кистасы), шектелген дуоденостаз, ұйқы безі басы өскенде болатын механикалық сарғыштық, ұйқы безінің кистасы мен псевдокисталары. Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімдері. Жеңіл даму барысының қайталауында 10-14 күн, орта ауыртпалықты түрінің қайталауында – 18-30 күн (стационарда 3 аптаға жуық), ауыр даму барысының қайталауында – 6-8 апта. Ремиссия кезінде науқас адамдарды сəйкес жұмысқа орналастыру керек. Ауыр дене қызметімен, вибрациямен байланысты қызметпен жəне гастротропты улармен байланысты қызметтермен шұғылдануға болмайды. Диспансерлеу. СП ауыратын науқастарда диспансерлік есепке алу керек. Тексеріп қарау жиілігі: аурудың жеңіл дəрежесінде жылына 2 рет, орташа ауыртпалықты дəрежеде 3 рет, аурудың ауыр дəрежесінде – жылына 4-6 рет. Санаторийлы-курорттық емге компенсация сатысында, аурудың қайталауы жоқ кезде жібереді. СП ауыратын адамдарды жіберуге болатын курорттар: Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Моршин, Джермун, Боржоми, Сары-ағаш жəне гастроэнтерологиялық салалы жергілікті санаторийлар. МƏСК жолдама беру. Ауыр дене қызметімен жəне зиянды жұмыс жағдайларымен байланысты адамдарды ДБК арқылы жұмысқа орналастыру керек, сəйкес жұмысқа орналастыру мүмкін емес жағдайда, бұл адамдарды үшінші топтың мүгедегі деп табады. Панкреатиттің ауыр түрімен ауыратын, ауыр сыртқы – жəне ішкі секреторлық жетіспеушілігі бар науқастар ІІ топ мүгедегі болып есептеледі. Прогнозы. СП жəне қосымша ас қорыту мүшелерінің ауруларын тиімді емдеу аурудың болжамын жайлы қылады жəне ауру адам ұзақ уақыт еңбекке қабілеттігін сақтайды. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шараларына қауіпті факторларға əсер ету жатады: ішімдіктен бас тарту, дұрыс қоректену, семіздікпен күрес, организмнің реактивтілігін күшейту жəне дене тəрбиесімен шұғылдану. Екінші ретті профилактика шаралары болып диетаны сақтау, орнын толтыру емін жүргізу, ауру қайталаған кезде сəйкес ем жасау табылады. Семіздік. Метаболикалық синдром, анықтамасы. Қауіп факторлары. Диагностикасы. Амбулаторлық жағдайдағы медикаментозды емес және медикаментозды коррекция принциптері. Алдын алуы. Жеделгломерулонефрит. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Жіктелісі. Жедел гломерулонефриттің клиникалық көріністері. Диагностикасы мен емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Жедел гломерулонефрит (ЖГН) – бүйректердің тұқым қуалайтын екі жақты иммунды қабынуы; қабыну процесі алдымен жəне басым түрде бүйрек шумақтарын, кейін өзекшелер мен интерстициальды тінді жəне бүйрек тамырларын қамтиды. Бүйрек ауруларының ішінде гломерулонефриттердің (ГН) үлесіне 36,8% тиеді, пиелонефриттердің үлесіне 39,13%, басқа аурулар үлесіне 14,1% тиеді. Терапевтік стационардағы ауру адамдар ішінде жедел жəне созылмалы гломерулонефритпен ауыратындар 0,5-0,3% құрайды, көбіне 20-40 жастағылар ауырады. ЖГН еркектерде əйелдермен салыстырғанда жиірек кездеседі (қатынасы 2:1). Көп жағдайда гломерулонефрит жеке ауру болып келеді, бірақ ол бүйректердің басқа патологиялық процеспен зақымдануының (мысалы жүйелі ауруларда) салдары да болуы мүмкін. Гломерулонефриттің іштен туа болатын (тұқым қуалайтын) түрлері сирек кездеседі. Этиологиясы жəне патогенезі. Себебіне қарай инфекциялық, инфекциялық емес, жүйелі ауруларда кездесетін жəне туа болатын гломерулонефриттердің түрлерін бөледі. -Гломерулонефриттердің ең жиі себебі деп А тобына (49 жəне 12 штаммалары) жататын гемолитикалық стрептококті есептейді. ЖГН себебі стрептококтік инфекциямен байланысты аурулардан кейін (баспа, созылмалы тонзиллит, фурункулез, скарлатина, отит, синуситтер, тілме т.б.) жиі дамиды (74-78% жағдайда). Гломерулонефрит басқа инфекциялық процестердің (бактериялық – пневмококк, стафилококк, менингококк, іш сүзегі таяқшасы, бозғылт спирохета жəне басқалары; вирустық – В гепатитінің, гриптің, қызылшаның, инфекциялық мононуклеоздың, жел шешегінің, эпидемиялық паротиттің, Коксаки жəне ЕСНО вирустары; паразитарлық – безгек, токсоплазмоз жəне басқалары) нəтижесінде де дамиды. Гломерулонефриттер экзо- жəне эндогендік антигендер (сарысу, вакциналар, химиялық заттарға үстеме сезімталдық немесе оларды көтере алмау, дəрілер, жəндіктер улары, өсімдік тозаңдары, алкоголь. ЖҚЖ адамның өз клеткаларының ядролары, ісіктердің тіндері) əсерінен де туындайды. Гломерулонефриттер жүйелі ауруларда да (ЖҚЖ, түйінді периартериит, Шенлейн-Генох ауруы, Гудпасчер синдромы жəне басқа васкулиттер) байқалады. ГН іштен туа болған (тұқым қуалайтын) синдромдар түрінде кездеседі: Альпорт, Фабри синдромдары жəне т.б. ЖГН дамуына жағдай туғызатын факторларға салқын тию жəне тұқым қуу бейімділігі жатады. Қазіргі кезде гломерулонефриттердің дамуы жөнінде иммунды қабыну генезінің концепциясы қабылданған. 60-80% жағдайда гломерулонефриттердің иммунды комплекстік сипаты болады деп есептейді. Иммунды комплекстік нефриттің дамуының екі варианты бар. Бірінші вариантында иммундық комплекстер антиденелердің (аутоантиденелердің) бүйрек шумағы капиллярлары қабырғасының базальды мембранасының белоктық бөлшектері болып табылатын антигендерімен (базальды мембрана стрептококк токсиндерінің жəне басқа себептердің əсерінен зақымданып, антигендік қасиетке ие болады) əрекеттесуінің нəтижесінде пайда болады. Бұл комплекстер тікелей базальды мембранаға шөгіп, оларды зақымдайды (иммунопатогенездің аутоиммундық варианты). Бұл вариант сирек байқалады. Басқа иммундық комплекстер антиденелердің бүйректен тыс жəне шумақтардан тыс антигендермен (оның ішінде стрептококктік антигендермен) қанда байланысуынан туындайды. Бұл иммундық комплекстер басында қанда айналып жүріп (АИК), комплементтерді белсендіреді. АИК (айналымдағы иммундық комплекстер) бір бөлігі шумақ капиллярларының базальды мембраналарына немесе мезангийге шөгіп, иммундық қабыну тудырады (ЖГН иммуно-патогенезінің иммунды комплекстік варианты). Бүйрек шумақтарын тікелей комплемент зақымдайды. Шумақтарды иммундық комплекстер мен комплемент жиналған жерлерде пайда болатын нейтрофильдердің лизосомальды ферменттері де зақымдайды. Зақымдануға жауап реакция ретінде мезангий мен эндотелий клеткаларының пролиферациясы бой көрсетіп, оның өзі иммундық комплекстердің организмнен бөлінуіне (элиминация) жағдай жасайды. Егер бұл процесс тиімді болып келсе, онда организм толық сауығады. Иммундық комплекс көп болса жəне базальды мембрананың зақымдануы ауыр болса, онда процесс созылмалы дамуға көшеді, кейде аурудың жағымсыз варианты – жеделше капиллярлы гломерулонефрит дамиды. 556 Патогенезіне қарай гломерулонефриттің аз иммунды вариантын ажыратады (түйінді периартерииттегі, Вегенер гранулематозындағы гломерулонефрит). Аурудың бұл вариантында антиденелер нейтрофильдердің цитоплазмасына, протеиназаға жəне нейтрофильдердің миелопероксидазасына қарсы түзіліп, ақырында эндотелийді, оның ішінде бүйрек тамырларын зақымдайды. Антиденелік гломерулонефритте (Гудпасчер синдромы) антиденелер шумақ капиллярларының базальды мембранасына қарсы, жиі өзекшелердің базальды мембранасына қарсы жəне альвеолярлы-базальды мембранасына қарсы түзіліп, осы базальды мембраналарды зақымдайды. Соңғы кезде гломерулонефриттер патогенезінде В жəне Т-лимфоциттер қатысатын клеткалық иммунитет реакциясына көңіл аударыла бастады. Гломерулонефрит патогенезінде микроциркуляцияның, қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылулары мен гиперкоагуляцияның бой көрсетуі маңызды роль атқарады. Патоморфологиясы. Патоморфологиялық тұрғыдан жедел гломерулонефрит жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит болып табылады. Онда барлық дерлік бүйрек шумағы зақымданады. Аурудың өте жіті сатысында шумақтарда геморрагиялық экссудат болады, оның нəтижесінде шумақтардың мөлшері ұлғаяды. Осы сатыда мезангий мен капиллярлар тұзақтарында нейтрофильдердің инфильтрациясы анықталады. Келесі фаза – эндотелий клеткалары мен мезангий клеткаларының инфильтрациясы. Бұл өзгерістер əдетте қайтымды болып келеді, егер олар бір жыл бойы жəне одан да көп сақталса, онда жедел гломерулонефриттің созылмалы дамуға көшкені деп есептейді. Классификациясы. Жедел гломерулонефриттің жалпылай қабылданған классификациясы жоқ. Күнделікті жұмыста төмендегідей классификацияны қолданады: Этиологиясына қарай: -гемолитикалық стрептокогі, нефротогендіа) стрептококктен кейінгі ЖГН: (А тобының штамдары 1,4,8,12,49); б) инфекциядан кейінгі ЖГН: [стафилококктар мен пневмококктар, туберкулез таяқшасы, бруцеллалар, вирустар (В, С гепатитінің, жел шешектің, қызылшаның, ЕСНО, Коксаки, қызамықтың, АИВ), қарапайымдар (токсоплазмоз, безгек плазмодийі); паразитарлық (шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз)]. Клиникалық дамуына қарай: а) жеке ЖГН (жедел нефриттік синдром, стрептококктік немесе басқа инфекциядан кейін 1-4 апта өткен соң пайда болған); б) ұзара дамыған ЖГН (ісіну мен АГ 1 айдан ұзақ, ал несептегі өзгерістер – 3 айдан ұзақ сақталған). Морфологиясына қарай: ЖГН-ке жедел жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит сəйкес келеді. Клиникасы. Жедел гломерулонефриттің клиникалық көрінісі оның классикалық түрінде айқын көрінеді жəне оның белгілері несепте болатын өзгерістерге, несептің жедел тоқтауына (3- 5% жағдайда анурия байқалады) тəуелді бой көрсетеді. Несеп бөлудің жедел тоқтауы олигурияны, ісінуді, артериялық гипертензияны жəне ентігуді тудырады. Ісіну – жедел гломерулонефриттің ең басты жəне ең жиі белгісі (науқас адамдардың 70-90% байқалады). Ісіну бүйректік жəне бүйректік емес патогенетикалық факторлардың əсерінен пайда болады. Бүйректік факторларға жататындар шумақтық фильтрацияның (сүзгінің) азаюы жəне натрий мен судың өзекшелік реабсорбциясының күшеюі жатады, бүйректен тыс факторларға – жалпы тамыр өткізгіштігінің күшеюі, гипо- жəне диспротеинемияның, əсіресе гипоальбуминемияның дамуы, онкотикалық қысымның азаюы, альдостерон секрециясының күшеюі жəне натрийдің организмде жиналуы, қанда АДГ концентрациясының көбеюі мен бүйрек өзекшелерінің дистальдық бөліктерінде судың реабсорбциясының күшеюі жатады. Нефриттік ісінулерге тез пайда болу (кейде бірнеше сағат, тəулік) жəне жайыла тарау (бетте, дене тұлғасында, аяқ-қолда) тəн. Көбіне олар беттен басталады. Кейде ісіну сұйықтығы сірі қуыстарға жиналады. Нефроз синдромында болатын ісінуден айырмашылығы «жедел нефриттік» ісінулердегі натрий мен судың жиналуына қоса гиперволемия жəне брадикардия байқалады. Жедел нефриттік ісінулер мен тері жамылғысының қуқыл тартуы науқас адамға ауруға тəн пішін береді. 557 Кейде «жасырын» ісінулер, яғни көзге көрінбейтін, пальпация тəсілімен анықтауға келмейтін ісінулер болады. Ондай ісінулерді анықтау үшін науқас адамның массасын динамикалық түрде анықтау қолданылады жəне тіндердің жоғары гидрофильдігін анықтауға мүмкіндік беретін МакКлюр-Олдрич сынамасы қойылады. ЖГН болатын ісінулер тез пайда болып қана қоймайды, ауру жағымды дамыған жағдайда тез жойылып кетеді (10-14 күн ішінде). ЖГН-те артериялық гипертензия 70-87% жағдайда кездеседі. Гипертензиялық синдром патогенезі төмендегідей: натрий хлориды мен судың бөлінуінің тез баяулауы гиперволемия, гипергидратация жəне жүректің айдалма қан көлемін көбейтеді. Айдалма қан көлемінің көбеюі АҚҚ көтерілуін тудырады. ЖГН-те болатын АГ 2-3 аптаға созылады, бірақ қысқа мерзімді (бірнеше күн бойы) болуы мүмкін жəне АҚҚ деңгейі орташа дəрежеде болады: максимальды АҚҚ с.б. 140-160 мм дейін, минимальды АҚҚ с.б. – 95-110 мм дейін көтеріледі. ЖГН болатын АГ-ға қоса жүректің ұлғайғаны (гиперволемияға байланысты жүректің кеңуі жəне гидроперикард) жəне брадикардия (синокаротид зонасының рефлекторлы тітіркенуі) байқалады. Ісінудің, артериялық гипертензияның жəне брадикардияның қоса кездесуі гломерулонефриттік ісінулердің маңызды диагностикалық белгісі болып табылады. Олигурия (тəуліктік несеп 400-500 мл) аурудың алғашқы күндері науқас адамның көпшілігінде болады, анурия (тəуліктік несеп 100-200 мл) сирек кездеседі, 1-3 тəулік сақталады, кейін полиуриямен алмасады. Тəуліктік диурездің азаюы бүйрек шумағындағы фильтрацияның азаюымен жəне ісіну тудыратын барлық механизмдермен байланысты болады. Олигурия ісіну пайда болған кезде байқалады, ісіну кеткенде ол полиуриямен алмасады. Несепте болатын өзгерістерге протеинурия, гематурия, цилиндрурия жəне лейкоцитурия жатады. Протеинурия барлық дерлік ауру адамда кездеседі жəне оның мөлшері 1 г/л-ден 16-30 г/л дейінгі аралықта тербеліс береді. Протеинурияның ең үлкен мөлшері аурудың басында байқалады, кейін ол біртіндеп азайып, 2-4 аптадан кейін, кейде 1-2 айдан кейін жойылып кетеді. ЖГН болатын протеинурия жоғарғы, орташа жəне төменгі селективті болып бөлінеді. Сирек жағдайда протеинурия болмауы мүмкін. Аурудың бұл варианты нефриттің анальбуминуриялық түрі деп аталады немесе мұндай жағдайды «нефритсіз нефрит» деп атайды. Гематурия немесе эритроцитурия көбіне микрогематурия түрінде кездеседі (көру алаңындағы эритроцит саны 5-15-тен 50-100-ге дейін). Сирек макрогематурия байқалады (13% жағдайда), онда несептің түсі жас еттің жуынды суына ұқсас болады. Протеинурия мен гематурия ЖГН-ң басқа симптомдарынан ерте пайда болады, бірақ кеш жойылады, кейде 3-6 айға дейін жедел нефриттің «қалдық белгілері» түрінде сақталады. Жедел гломерулонефритте несепте гиалинді, түйіршікті жəне эритроциттік цилиндрлер болады. Жедел нефритте болатын лейкоцитурия шамалы болып келеді, ол несеп жолдарының инфекциялық ауруларымен байланысты болмайды. Несептің салыстырмалы тығыздығы олигурияда қалыпты күйде немесе аздап көбейген, полиурияда болмашы азайған. -глобулиндер көбейген) анықталады.2-глобулиндер, сирек 1-Қанның жалпы анализінде аздап лейкоцитоз, ЭТЖ-ң 20-50 мм/сағ. дейін жылдамдағаны, диспротеинемия ( Сипатталған клиникалық көрініс жедел гломерулонефриттің классикалық түріне тəн. Классикалық түрінен басқа ЖГН-ң моносиндромдық жəне нефроздық түрлерін ажыратады. ЖГН-ң моносиндромдық түрі жиі кездеседі, несепте өзгерістер болуымен сипатталады, латентті дамиды жəне жиі созылмалы дамуға көшеді. Нефроздық түрі ауқымды ісінулермен жəне нефроз синдромының белгілерімен (ауқымды протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия), болмашы артериялық гипертензиямен сипатталады. Жедел гломерулонефриттің даму барысының жедел циклді, ұзарған жəне латентті (жасырын) варианттарын ажыратады. Жедел циклді вариантында бүйректік жəне бүйректен тыс симптомдар болады, ұзарған вариантында онша ауқымды емес ісіну біртіндеп дамиды, болмашы гипертония жəне басқа симптомдар 6-12 ай бойында байқалады. Латентті (жасырын) вариантында тек несеп синдромы болады. Ауру 12 айдан ұзаққа созылса, ондай нефритті созылмалы нефрит деп атайды. Асқынулары. Жедел гломерулонефриттің ауыр дамуында төмендегідей асқынулар болады: 1) жедел жүрек əлсіздігі; АҚҚ кенеттен жəне өте жоғары көтерілуі мен гиперволемия нəтижесінде туындайды. Сол жақ қарыншаға шамадан тыс күш түскенге байланысты пайда болады. Жедел 558 жүрек əлсіздігі жүрек тұншықпасы жəне өкпе шемені (ісінуі) түрінде бой көрсетеді. 2) Бүйрек эклампсиясы (ангиоспастикалық энцефалопатия). Оның негізін ми артерияларының спазмы мен мидың ишемиясы жəне бас сүйегі іші қысым мен жұлын өзегі ішіндегі қысымның көтерілуі құрайды. Эклампсия кезінде мидың ісінуі мүмкін. Клиникалық тұрғыдан бүйрек эклампсиясы кенеттен көрініс береді – артериялық қан қысымының өте күшті көтерілуіне байланысты күшті бас ауырады, ұйқыға тарту, құсу, амоврозға дейін жететін көз көруінің нашарлауы болады. Кейін дененің құрысуы байқалады: əуелі клоникалық кейін тонустық құрысу байқалады. Ұстаманың соңында кома көрініс береді. Көз алмалары ауып кеткен, көз қарашықтары кеңіген, көру нервісінің емізегі ісінген, көз торына қан құйылған болады, ауыздан көпіршікті сұйықтық бөлінеді. Пульс баяулаған. Ұстама бірнеше секундтен 2-3 минутке созылады жəне кенеттен тоқтайды. Ұстама бір күнде бірнеше рет қайталауы мүмкін. Ұстамадан науқас адам біртіндеп қалпына келеді, ретроградты амнезия байқалады, ұйқышылдық, тежелгендік байқалады. Жұлын пункциясы нəтижесінде құрысу тез тоқтайды. 3) Жедел бүйрек жетіспеушілігі сирек кездеседі (1% шамасында) жəне тез жойылады. Диагнозын қою жəне екшеу-іріктеу диагнозы. ЖГН диагнозы баспа ауруынан жəне салқын тигеннен кейін пайда болатын ауруға тəн клиникалық триадаға (ісіну, гематурия жəне артериялық гипертензия) жəне анамнезде бүйрек ауруларының, жүйелі аурулар мен гипертонияның бұрын болмағанына қарап қойылады. Жалпы жедел нефрит диагнозы клиникалық-лабораториялық белгілерге қарап қойылады, диагноз қою қиын жағдайларда бүйрек биопсиясы жасалып, биоптатты морфологиялық тексереді. Екшеу-іріктеу диагнозын іске асырар кезде: 1) нақтылы жағдай созылмалы нефриттің өршуі емес, жедел нефрит екеніне көз жеткізу керек; 2) басқа ем амалын қажет қылатын ауруларды жоққа шығару керек: жедел пиелонефрит, жедел интерстициальды нефрит, бүйрек веналарының тромбозы, бүйрек ісіктері, тынжытас ауруы, бүйрек туберкулезі т.б. 3) нефрит екінші ретті патологиялық процесс болып кездесетін жүйелі ауруларды жоққа шығару керек. Созылмалы гломерулонефритте (қайталау сатысында) анамнезде бұрын гломеруло-нефрит немесе несепте өзгерістер болғаны анықталады, тұрақты артериялық гипертония, тұрақты сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, бүйрек функцияларының тұрақты төмендегені, анемия бары, циклді дамудың жоқтығы, бүйректердің кішірейгені (УДЗ немесе вена ішілік урография нəтижелері) анықталады. Кей жағдайда диагнозды дəлелдеу үшін пункциялық биопсия жасау керек болады. Жедел пиелонефритте жоғары дəрежелі қызба, қалтырап тоңу, бел аймағының ауыруы (асимметриялы ауырғандық), дизуриялық белгілер, лейкоцитурия, бактериурия болады. Жедел пиелонефритте артериялық гипертензия, ісіну болмайды. Жедел интерстициальды нефрит (тубулоинтерстициальды нефрит) антибиотиктер (пенициллиндер, аминогликозидтер, цефалоспориндер) алғаннан кейін, баспа, пневмония, ЖРВИ реконвалесценциясы кезінде туындайды, эозинофилия, тері бөртпелері жəне басқа да дəрілік аллергия белгілерімен жəне несептің салыстырмалы тығыздығының күрт төмендеуі-мен сипатталады. Бүйрек веналарының тромбозы қатерлі ісіктерде, бүйрек амилоидозында жəне констрикциялы перикардитте байқалады, бүйректің шаншу ұстамасы (колика) белгілерімен, гематурия жəне протеинуриямен сипатталады. Бүйрек коликасынан кейін нефроз синдромы пайда болады. Радиоизотопты ренография көмегімен бүйректің асимметриялы зақымданғаны анықталады, диагноз қоюда шешуші рольді ангиография атқарады – веналық тромбоз ангиограмманың веналық фазасында анықталады. Гипернефромаға клиникалық триада тəн: кенеттен болатын гематурия, бел аймағының ауыруы (тұрақты сыздап ауыру, сирек – бүйрек коликасы типтес) жəне қабырға астында сипап анықталатын ісік тəрізді түзіліс. Диагноз қоюдағы шешуші тексеру əдістері: эхография, экскреторлық урография жəне компьютерлік томография. Тынжытас (бүйрек тасы) ауруының диагнозын бүйрек коликасының белгілеріне қарап жəне УДЗ мен экскреторлық урография көмегімен конкременттерді анықтау арқылы қояды. 559 Бүйрек жəне несеп бөлу жолдарының туберкулезінің диагнозын анамнез мəліметтеріне қарап, активті немесе сөнген туберкулез белгілеріне қарап (гон түйіндері, өкпедегі петрификаттар, буын анкилозы, мойындағы тыртықтар), несепте туберкулез микобактериясын табуға қарап жəне туберкулез процесінің орнын, таралуын жəне түрін анықтауға мүмкіндік беретін инструментальдық тексерулердің (УДЗ, цитоскопия, экскреторлық урография) мəліметтеріне сүйеніп қояды. УДЗ туберкулез каверналарын (шеті тегіс, дөңгелек немесе сопақша келген өте айқын эхонегативті түзіліс түрінде) анықтауға мүмкіндік береді. Цитоскопия көмегімен қуықтың, несепағар сағасының кілегей қабығындағы туберкулезге тəн өзгерістерді анықтайды (биопсия жасауға болады). Урограммада емізікшелердің кетіктенгені, тостағаншалар контурының тегіс еместігі, үлкен қуыстар (каверналар) жəне туберкулездік пионефроз көрінеді. Екіқабаттылар нефропатиясында ісіну, артериялық гипертония жəне одан кейін 3-6 аптадан кейін пайда болатын несеп синдромы болады. Микро- жəне макрогематурия болмайды. Босанғаннан кейін барлық симптомдар жойылып кетеді. Гипертония ауруында басты симптомдар артериялық гипертониямен байланысты болады, стрептококк инфекциясымен байланыс болмайды, несептегі өзгерістер болмашы болып келеді. Түйінді периартериитте гематуриямен қатар субфебрилитет, жүдеу, тахикардия, миалгия, полиневрит белгілері, іш ауыруы жəне бронхоастматикалық синдром байқалады. Қан анализінде – анемия, лейкоцитоз, эозинофилия болады. Көбіне 40 жастан жоғарғы еркектер ауырады. Диагноз қоюдың шешуші əдісі – тері мен бұлшық ет биопсиясы, гистологиялық тексергенде биоптаттың артериолдарында ауруға тəн қабынулы – инфильтративтік жəне некробиоздық өзгерістер табылады. Жүйелі қызыл жегіде болатын бүйректің зақымдану түрлері: 1) латентті нефрит жəне оған тəн несепте болатын болмашы өзгерістер (протеинурия жəне гематурия); 2) созылмалы қызыл жегілік нефрит: айқын несеп синдромы, гипертензия жəне СБЖ жедел дамуы тəн; 3) созылмалы қызыл жегілік гломерулонефрит, айқын нефроз синдромының клиникасы болатын түрі. Басты диагностикалық критерийлеріне полиартрит немесе полиартралгия түріндегі буынның зақымдануы, тері өзгерістері, əсіресе бетте болатын «көбелек» белгісі, полисерозит, пневмонит, құрысулар, психикалық бұзылыстар, жітіфазалық көрсеткіштердің жоғары деңгейі, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, LE-клеткалардың табылуы, антинуклеарлық антиденелердің жоғарғы титрі жатады. Геморрагиялық васкулит (Шенлейн-Генох ауруы) салқын тигеннен кейін, ЖРА, дəрі қабылдағаннан кейін жедел басталады. Ірі буындар зақымданады, олардың айналасында симметриялы орналасқан, сонымен қатар сирақта жəне дененің басқа жерлерінде геморрагиялық бөртпелер (геморрагиялық пурпура) пайда болады. Іш ауыру ұстамасы мен мелена, коллаптоидты күй байқалады. Несепте гематурия мен протеинурия анықталады. Гудпасчер синдромында альвеолар мен бүйрек шумақтарының базальды мембранасы зақымданады. Жас адамдар, көбіне еркектер ауырады. Ауру клиникасында қан қақыру, ентігу, нефроз синдромы жəне СБЖ тез дамуы басым болады. Темір жетіспеушілік анемия, қақырықта сидерофагтар, несепте протеинурия мен гематурия табылады. Өкпе рентгенограммасында – екі жақты ұсақ дақты, бір-біріне жалғасып жатқан инфильтративті өзгерістер анықталады, олар түбір маңында басталып, ортаңғы жəне өкпе алаңдарына тарайды. Клиникалық диагнозды тұжырымдау кезінде ескеру керек: 1) аурудың клиникалық вариантын; 2) ең айқын синдромдарды (ісіну, гипертония синдромы); 3) аурудың асқынуларын. Диагноз тұжырымдау үлгілері: 1. Жедел гломерулонефрит (классикалық вариант). Бүйрек эклампсиясы. 2. Жедел гломерулонефрит, жеке несеп синдромы (латентті вариант). 3. Жедел гломерулонефрит, ұзара даму варианты (3 айдан артық). Емі. Ем шараларына режим, диета, дəрімен емдеу жəне санаторийлы-курорттық ем жатады. Асқынуы жоқ жедел гломерулонефритте науқас адамды стационарға жоспарлы түрде орналастырады, ал ЖГН-ң асқынулары болса, науқас адам шұғыл түрде стационарға жатқызылады. Режим. Барлық экстраренальдық белгілер жойылғанға дейін науқас адам төсек тəртібін сақтауы керек. Төсекте дене түгел жылынады, тамырлар кеңиді, оның ішінде бүйрек тамырлары да кеңиді, оның нəтижесінде қан айналысы жақсарады, шумақтық сүзу (фильтрация) күшейеді, диурез көбейеді, ісіну мен гиперволемия азаяды, жүректің жұмысы жеңілдейді. Төсек тəртібін сақтау 2-4 аптаға, ауыр жағдайларда – 5-6 аптаға созылады. Тек қана несеп синдромы болған 560 жағдайда төсек режимін 2 апта сақтайды. Науқас адам стационарда 4-8 апта болады, кейін олар үй жағдайында емделуге көшіріледі, үй жағдайында емделу 4 айға дейін созылады. Диета. Бірінен кейін бірі №7а, 7б жəне 7 диета тағайындалады. Бұл диетаны берудің басты принципі – су мен тұзды шегеру. Науқас тəулік ішінде тəуліктік диурезге 400-500 мл қосылған көлемде сұйықтық қабылдауы керек. Тəулік бойы қабылдайтын ас тұзының мөлшері 3-5 г артық болмауы керек. Диетадағы тəуліктік белок мөлшері 0,5 г/кг деңгейіне дейін шегеріледі. Мұндай диета бүйректен тыс синдромдар толық жойылып, несеп синдромы күрт жақсарғанға дейін сақталады. Дəрімен емдеу құрамы: а) этиотропты емнен, б) патогенетикалық емнен, в) симптоматикалық емнен, г) ЖГН асқынуларын емдеуден тұрады. Этиологиялық ем стрептококк инфекциясының аурудың дамуында себеп екені дəлелденген жағдайда (мұрын-жұтқыншақ шайындысында стрептококкты табу, стрептококқа қарсы антиденелердің жоғарғы титры, стрептококк инфекциясымен айқын байланыс болуы) тағайындалады. Пенициллин, жартылай синтетикалық пенициллиндер, эритромицин беріледі. Тонзиллэктомияны ЖГН бастап 12 ай өткен соң жасайды. Патогенетикалық емге иммунды депрессивті ем, антикоагулянттармен жəне антиагреганттармен емдеу жатады. Иммунды депрессивті ем ретінде глюкокортикостероидтар, цитостатиктер қолданылады. ЖГН-те глюкокортикостероидтар тағайындау көрсетпелері: 1) онша жоғары артериялық гипертония мен гематурия жоқ күйдегі ЖГН-ң нефроздық түрі; 2) АГ мен жүрек əлсіздігі жоқ жағдайдағы ЖГ-ң ұзара дамыған түрі; 3) жедел бүйрек жетіспеушілігі бой көрсеткенде. Преднизолон 1 мг/кг тəулігіне дозасында 1 1/2 - 2 ай беріліп, кейін тəуліктік дозаны 5-7 күнде 2,5-5 мг қысқартып отырып, беруді тоқтатады. ЖГН-те преднизолонды беруге қарсы көрсетпелер: артериялық гипертензия жəне бүйрек тамырларының тромбозы. ЖГН-те цитостатикалық ем көрсетпелері: 1) глюкокортикостероидтармен емдеуге көнбейтін нефроз синдромы; 2) глюкокортикоидтар беруге қарсы көрсетпелер (АГ, қант диабеті, асқазан мен он екі елі ішек жарасы) болуы; 3) глюкокортикостероидтарға тəуелділік пайда болғанда жəне глюкокортикостероидтардың жағымсыз əсері бой көрсеткенде. Азатиоприн мен меркаптопурин дене массасының кг-на 2-3 мг, циклофосфамид тəулігіне 1,5- 2 мг/кг дозасында 4-8-10 апта бойы беріледі. Кейін 1/2 немесе 1/3 дозасы қолданылып,4-6 ай бойы сүйемел ем қолданылады. ЖГН-те гепарин беру керек: 1) аурудың нефроздық түрінде; 2) ЖБЖ дамыған жағдайда; 3) ТСҚҰ синдромында. Гепарин микроциркуляцияны жақсартады, диурезді күшейтеді, гипотензивтік əсер көрсетеді. Гепаринді 25000-30000 ƏБ/күнге дозасында 6-8 апта бойы егеді, керек болған жағдайда 3-4 айға дейін қолдануға болады. Гепариннен кейін 1-2 ай бойы тікелей емес антикоагулянттар беруге болады, олардың дозасы протромбин индексін 40-50% деңгейінде ұстап тұратындай болуы керек. Антиагреганттар (курантил, трентал) ауыр гематурия болмаған жағдайда ЖГН-ң барлық вариантында тағайындалады. Курантил тəулігіне 225-400 мг, трентал – 0,2-0,3 г дозасында 6-8 аптаға беріледі, кейін сүйемел дозаны 6-12 ай бойы беру керек. Бейстероидтық қабынуға қарсы дəрілер қазіргі кезде ЖГН-ті емдеуде қолданылмайды. Симптоматикалық ем жүргізу керек жағдайлар: 1) артериялық гипертензия; 2) ісіну синдромы; 3) гематурия синдромы. 561 Егер жоғарғы дəрежедегі АҚҚ төсек режимін сақтап, тұз бен суды шегергенде түспесе, онда антигипертензивтік ем қолданылады. Алдымен салуретиктер (гипотиазид, фуросемид) беріледі, нəтиже болмаған жағдайда гипотензивтік дəрілер беріледі: кальций антагонистері – нифедипин, верапамил, бета-адреноблокаторлар, атенолол, метапролол, бетаксолол, локрен, ААФ ингибиторлары – каптоприл. Режим жəне диета нəтижесінде ісіну сақталған болса, нефротоксикалық əсері жоқ несеп жүргізетін дəрілер беріледі: гипотиазид, фуросемид, триампур – композитум (гипотиазид + триамтерен). Егер ісіну нефроз синдромының белгісі болатын болса, онда көрсетілген емдермен қатар, венаға плазма, альбумин жіберу керек, гепаринмен емдеу керек, иммунодепрессанттар тағайындау керек. Ұзаққа созылған гематурияда аминокапрон қышқылы беріледі. 6 сағат сайын 3 г (шаймен, жеміс шырындарымен қосып ішу керек) 5-7 күн бойына, немесе венаға тамшылатып егіледі. 15% ертіндінің 150 мл күнге 1-2 рет 3-5 күн бойы. Одан басқа дицинон (этамзилат) тағайындалады; 12,5% - 2 мл бұлшық етке күнге 2 рет, 7-10 күн бойы; гематурия жалғасатын болса, оны кейін таблетка түрінде (0,25 3 рет күнге) қабылдайды. Аскорбин қышқылы мен аскорутин де қолданылады. ЖГН-ң асқынуларын емдеуге жедел сол қарыншалық жүрек əлсіздігін емдеу, бүйрек эклампсиясын емдеу жəне ЖБЖ емдеу жатады. Жедел сол қарыншалық жүрек əлсіздігін емдегенде қолданылады: 1) қан жіберу, 500 мл көлемінде; 2) венаға фуросемидтің (лазикстің) 120-140 мг егу; 3) ылғалды оттегімен тыныстау, өкпе шеменінде оттегін спирт немесе антифомпсилан арқылы жіберу керек; 4) строфантиннің 0,05% ертіндісінің 0,5 мл глюкозаның 40% ертіндісінің 20 мл қосып, баяу венаға егу; 5) ганглиоблокатор арфонадтың 25 мл 5% глюкозаның 500 мл қосып, минутына 20-25 мл жылдамдықпен венаға тамшылатып жіберу немесе натрий прусидін, нитроглицерин егу. Бүйрек эклампсиясының даму негізін артериялық гипертензия, ми тамырларының күшті спазмы жəне мидың ісінуі екенін ескере отырып, оны емдегенде төмендегідей шаралар қолданылады: 1) қан жіберу, 500 мл көлемінде; 2) магний сульфатының 25% ертіндісінің 10 мл күнге 2-4 рет бұлшық етке егу; 3) лазикстің 80-120 мл глюкозаның 40% ертіндісінің 20-30 мл қосып, венаға егу; 4) дроперидолдың, седуксеннің 0,25% - 2 мл венаға егу, немесе аминазиннің 2,5% ертіндісінің 1 мл бұлшық етке егу; 5) жоғарғы дəрежедегі АҚҚ сақталатын болса, өкпе шеменінің белгісі пайда болса, натрий нитропрусидінің 50 мл 5% глюкозаның 500 мл ерітіп, венаға 5-10 тамшы/минутына жылдамдығымен жіберу, 10-15 минут сайын егу жылдамдығы 10 тамшыға көбейтіліп отырады. АҚҚ алғашқы мөлшермен салыстырғанда 20-25% төмендегенде препараттың дозасын көбейтуді тоқтатады. Натрий нитропрусидінің орнына нитроглицериннің 1% ертіндісін қолдануға болады; 6) көрсетілген шаралардан нəтиже болмаған жағдайда жұлын пункциясы жасалады. ЖБЖ-де гемодиализ жасалады. Санаторийлық-курорттық ем ЖГН-ң қалдық белгілері (микрогематурия, микропротеинурия) болса, ұзарған жедел гломерулонефритте (6 айдан жоғары) қолданылады. Науқас адам курортқа ауру басынан кем дегенде 6 ай өткесін жіберіледі; климаттық курорттар қолданылады: Байрам – Али (Түркіменстан), Қырымның Оңтүстік жағасы (Ялта), Саратан – ахи – Хаса (Бұхара маңында), Янгантау (Башқырстан). Уақытша еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі дара несеп синдромында 25-30 күн, аурудың өріс алған белгілерінде 2-3-6 айға дейін (МƏСК рұқсаты бойынша). ЖГН-нен ауырғандардың бəрін еңбекке орналастыру қажет – ол адамдар салқын тиюмен, ылғалдылықпен, денеге күш түсумен, іс-сапарға барумен байланысты жұмыстардан босатылады. Диспансерлеу. ЖГН-нен ауырған адамдар стационарлық емнен кейін 2 жыл бойы диспансерлік есепте болулары керек (учаскелік терапевт, немесе отбасы дəрігері бақылайды). Алғашқы 6 айда науқасты ай сайын 1 рет қарайды, қалған 1 1/2 жыл уақытта 3 айда 1 рет қарайды. Прогнозы. ЖГН-те болжам жағымды, бірақ ұзарған жедел гломерулонефрит созылмалы гломерулонефритке ауысуы мүмкін. 562 Профилактикасы. Жедел гломерулонефриттің бірінші ретті профилактикасына денсаулықты шынықтыру мен нығайту, стрептококк инфекциясымен жанасуды болдырмау жəне стрептококк себепті аурулардың тиісті емін жасау жатады. Екінші ретті алдын алу шараларына ЖГН-ң қайталануын болдырмау және созылмалы гломерулонефритке ауысуын алдын алу. Өткізгіштіктің бұзылысы. Амбулаторлы жағдайда АВ-блокаданың І-ІІ дәрежесінің диагностикалық ізденісінің алгоритмі. Созылмалы аурулары бар адамдарда, жүкті әйелдерде, қарт және егде жастағы адамдарда ағымының ерекшеліктерін ескере отырып амбулаторлық жағдайда жүргізудің тактикасы. Бейарнамалы жаралы колит. Анықтамасы. Жіктелісі. Бейарнамалы жаралы колит диагностикасы мен емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Теміржетіспеушілік анемия (ТЖА). Этиопатогенезі. Теміржетіспеушілік анемияның клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын алуы. Тыныс жетіспеушілігі синдромы. Анықтамасы. Жіктелісі, клиникалық көріністері. Тыныс жетіспеушілігінің диагностикасы мен емі. Болжамы. Алдын алуы. Жедел лейкоз. Жедел лейкоздың диагностикасы мен емі. Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын алуы. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі. Анықтамасы. Жіктелісі. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің 1, 2, 3 кезеңдерінің клиникалық белгілері. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы мен емі. Қан айналым жетіспеушілігі. Этиопатогенезі. Жіктелісі. Кезеңдері бойынша диагностикасы және емі. Алдын алуы. Болжамы. Жүректің ишемиялық ауруларының (ЖИА) жұмыс жіктелісі. Жедел коронарлық синдром. Атеросклероз. Клиникасы. Атеросклероздың клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Болжамы. Алдын алуы. Тұрақты стенокардия, клиникасы, диагностикасыжәне емі. Пневмококкты пневмония. Этиопатогенезі. Жіктелісі. Клиникасы. Пневмонияның клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы, емі. Болжамы. Алдын алуы. жүктеу/скачать 2,54 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|