Оқу жылына «Жалпы медицина» факультетінің 5 курс студенттеріне «Жалпы дәрігерлік тәжірибе негіздері» пәні бойынша аралық бақылаудың емтихан сұрақтары



бет3/110
Дата20.12.2022
өлшемі2,54 Mb.
#163491
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   110
Байланысты:
Емтихан билеттері Аралық бақылау 2021-2022 оқу жылы
ЖМ.Экзанен сұрақтары қаз 2022-2023 ж, Расписание лекций, менеджмент рк 1
Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы.
ЖИА-да тəж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардтың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нəтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын əлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады.
ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз.
ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді.
Этиологиясы жəне патогенезі. ЖИА басты себебі – тəж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді.
Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тəж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тəж артериясының оралма тарамын жəне оң жақ тəж ар- териясын зақымдайды. Тəж артериялары қуысы 75% жəне одан жоғары атеросклероздық та- рылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді.
Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тəж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде жəне басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тəж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады.
Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қауіпті факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда бо- лу жиілігін көбейтеді.
Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады.
Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды:
1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарынша- дағы систолалық қысым).
2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ).
3. Жүректің жиырылу қабілеті.
Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады.
Ишемияның ең алғашқы белгісі – диастолалық босаңсудың бұзылуы. Одан кейін реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы жəне ауырғандық туындайды.
Ауырғандықтың дəл механизмі белгісіз. Ауырғандықтың биохимиялық теориясы бойынша, ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің периваскулярлық сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. pain – ауыру) зат жиналады. Бұл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе проста- гландиндердің біреуі болуы мүмкіндеген əр түрлі пікір бар. Нерв ұшында пайда болған импульс 5 – кеуде түйіні жəне жұлдызша түйін арқылы жұлынға, одан кейін жұлын – таламус трактісі бойымен таламусқа жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандықтың орталығы орналасқан. Сондықтан таламусқа жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есептеледі.
ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) жəне фиброздық өзгерістерге (инфарктыдан кейінгі атеросклероздық тыртықтар жəне жүрек аневризмасы) əкеліп соқтырады.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   110




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет