Этиологиясы, патогенезі. Бүйректің созылмалы шамасыздығы – бүйректің көптеген созылмалы ауруларының ақырғы сатысы.
Бүйректің негізгі функциясы – ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды ) сақтау. Нефрондардың 75 % - дан артығы жойылған кезден азот шлактарының деңгейі айқын жоғарылайды (мочевинаның, креатининнің ). Тірі қалған нефрондардың саны 10%-дан аз болған кезден диурез азаяды, науқас олигурия күйіне түседі, уремиялық токсиндермен деңгейі жоғарылайды ( мочевина, креатинин ), яғни терминальді уремия дамиды.
Аурудың ағымында екі саты айырады: консервативті және терминальді.
Консервативті ( компенсацияланған) сатысында нефрондардың азаюынан , қалған нефрондарға осмостық күш түсүі жоғарылайды. Осыдан зәрдің мөлшері көбейіп полиурия, никтурия яғни изостенурия, гипостенурия пайда болады.
Бұл кезде клиникалық көрінісінде: шөлдеу, зәр мөлшерінің көбеюі, әлсіздік , шаршағыштық, тәбеті төмендейді, жүрегі айныйды, басы ауырады, мұрын оқта – текте қанайды, көздің көруы нашарлайды, анемия немесе ацидоздың салдарынан болатын ентікпе. Содан көп кешікпей бүйректің сүйықтықты бөлу қасиеті төмендейді.
Терминальді ( декомпенсацияланған ) сатысында бүйрек шамасыздығы өрістей келе диурез азаяды (600-800 мл ). Бұл кезде науқастардың қабақтары, беті сәл ісінкі, тері жамылғылары құқыл, құрғақ , жүрек айну, құсу, ықылық анорексия, іштің өтуі. Қышынудан тері бетінде қасынудың іздері болады. Ауызынан уремиялық иіс - аммиактың иісі шығады. Анемия барлық науқастарда заңды түрде дамиды.
Уытты энцефалопатияның көріністері пайда болады: ұйқышылдық, енжарлық, ұйқы ырғағының бұзылуы, Куссмауль тынысы, парестезиялар, көп кешікпей оған уремиялық перикардит және уремиялық кома қосылады.
Достарыңызбен бөлісу: |