Мембраналардың насостық қызметтерінің бұзылуы

320
мембранасында 
Са
2+
-АТФаза 
ферментінің 
белсенділігі 
төмендейді. Сөйтіп Са
2+
иондары саркоплазмада жиналып 
қалады. 
Мембранадағы 
насостардың 
әлсіреуі 
май 
қышқылдарының 
асқын 
тотықтарының 
(RОН°) 
әсерлерінен 
болатыны белгілі. Сонымен бірге олардың бұзылыстарында 
энергия жеткіліксіздігінің де маңызы үлкен (төменде 
келтірілген). 
Мембраналардың 
каналдық 
қызметтерінің 
бұзылуы. 
Мембранадағы 
липидтердің 
асқын 
тотығуынан 
және 
фосфолипаза, липаза ферменттерінің артық әсерленулерінен, 
фосфолипидтер ыдыратылады. . Са
2+
- тәуелді протезалардың 
ықпалдарынан 
канал 
құратын 
нәруыздар 
құрылымдық 
өзгерістерге ұшырайды. Осыдан және бұл нәруыздардың 
молекулаларында амин қышқылдарының кеңістікте орналасу 
тәртіптерінің 
өзгерістері 
нәтижесінде 
мембранадағы 
каналдардың қызметтері бұзылады 
Мембраналардың қызметтерінің бұзылыстары, жасушаның 
сыртқы 
мембранасында 
ғана 
болмай, 
жасуша 
ішіндегі 
құрылымдардың мембраналарында да болады. Осыған байланысты 
митохондрийлардың мембраналары бұзылудан энергия түзілуі 
бүлінеді. Қалыпты жағдайда тотығу-тотықсыздану реакциялары 
нәтижесінде босаған энергияның бір бөлшегі жылу ретінде 
тарайды, ал қалғаны (60-%-ға жуығы) энергиялық қосындылар 
(АТФ, КрФ) түрінде жиналады. Соңғылары артынан тіршілікке 
қажетті организмнің әртүрлі қызметтерінде (ет жиырылу, 
бездердің сөлденісі, ойлау т. с. с.) пайдаланылады. 
Митохондрийлардың мембраналары бұзылыстарынан онда су, 
Са
2+
иондары, липофуксин, ферритин т.с.с. заттар артық 
жиналып қалады. Сонымен бірге олардағы ферменттер жүйесі 
әлсірейді. 
Сондықтан 
митохондрийларда 
тотығу 
мен 
фосфорланудың ажырауы болады да макроэргиялық қосындылар 
аз түзіледі. Осыдан организмде энергияға деген тапшылық 
жағдай дамиды, мембраналардағы насостардың қызметтері одан 
сайын 
әлсірейді. 
Мембраналардың 
бүлінуі 
нәтижесінде 
митохондрийлар ыдырайды, ериді немесе ісінеді, олардың 
тарақшалары 
(кристалары) 
бөлшектенеді, 
жоғалады. 
Митохондрийлардың ішінде бос қуыстар (вакуолдар) пайда 
болады. 
Жасуша ішіндегі ядроның мембраналары бұзылыстарынан 
гендік ақпараттың сақталуы мен туынды жасушаларға берілуі, 
нәруыз 
түзілуі 
бұзылады. 
Ядрода 
ДНҚ 
молекуласының 
репликациясы, 
РНҚ-ның 
транскрипциясы 
өзгереді. 
Жасушалардың әртүрлі бүліністерінде ядрода хроматиннің 
тығыздығы, құрылымы және ядро ішінде тарауы, ядро түрінің 
өзгеруі болады. Бұл кезде ядроның ісінуі, оның жиырылып, 
бүрісіп қалуы (пикноз), жыртылуы және ыдырауы (кариорексис 

321
және кариолиз) байқалады. Ядродағы ядыршықтардың саны мен 
құрылымы өзгереді. 
Ядроның бүлінуімен бірге жасуша ішіндегі кедір-бүдыр 
эндоплазмалық 
торшалардың, 
рибосомалар 
мен 
Гөлдж 
кешендерінің 
мембраналары, 
бұзылыстарына 
байланысты 
жасушаларда нәруыздар, ферменттер, гормондар түзілуі де 
бүлінеді. Тегіс эндоплазмалық торшалардың мембраналары 
бұзылуынан 
жасуша 
ішінде 
үшглицеридтердің, 
май 
қышқылдарының, стероидтардың, фосфолипидтердің түзілуі 
бүлінеді. 
Лизосомалардың 
мембранасы 
бүлінуі 
нәтижесінде 
гидролиздік ферменттер (қышқыл фосфатаза, ДНК-аза, РНК-
аза, катепсин Д т. б.) босап шығады. Олар айналасындағы 
жасушаларды ыдыратып, тіршілігін жояды.

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: