Тяжелая асфиксия.
Состояние ребенка при рождении расценивается как
крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мы
шечный тонус обычно отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены.
Перинатальная патология
259
Рис. 3.1. С х е м а патогенеза острой интранатальной асфиксии:
АЛ — артериальное давление, ДН — дыхательная недостаточность, Ж К Т — желудочно-ки
шечный тракт, П Г — простагландины, N 0 — оксид азота, В С С К — внутрисосудистое свер
тывание крови, Д В С — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,
В Ч К — внутричерепное кровоизлияние, СН — сердечная недостаточность, О П Н — острая
почечная недостаточность, Ф А Т — фактор активации тромбоцитов, Н Д С — иммунодефи-
цитное состояние, ИЛ — интерлеикин
Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия»)
и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслу
шивают проводные влажные разнокалиберные хрипы (вследствие аспирации)
на фоне ослабленного дыхания (вследствие ателектазов). Тоны сердца приглу
шенные или глухие, возможен систолический шум. Меконий обычно отходит
до или во время родового акта, что при начавшихся внутриутробно дыхатель
ных движениях способствует аспирации околоплодных вод с меконием.
260
Г Л А В А
3
Болезни детей
Рис. 3.2. С х е м а патогенеза асфиксии, развившейся на фоне хронической
внутриутробной гипоксии:
АД — артериальное давление, ДН — дыхательная недостаточность, Ж К Т — желудочно-ки
шечный тракт, ПГ — простагландины, N0 — оксид азота, В С С К — внутрисосудистое свер
тывание крови, Д В С — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,
В Ч К — внутричерепное кровоизлияние, СН — сердечная недостаточность, О П Н — острая
почечная недостаточность, Ф А Т — фактор активации тромбоцитов, И Д С — иммунодефи-
цитное состояние
Клиныгеская картина тяжелой асфиксии аналогигна картине шока.
Кожные
покровы имеют землистый оттенок. Отмечаются выраженные признаки нару-
|