2006. - Vol. 78. - P. 741-46.
2. Emerson S.U., Purcell R.H. Hepatitis E virus / / Rev Med Virol. — 2003. — Vol. 13. —
P. 145-154.
3. Feng-Cai Zhu, Jun Zhang, Xue-Feng Zhang et al. Efficacy and safety of a recombinant
hepatitis E vaccine in healthy adults: a large-scale, randomised, double-blind placebo-controlled,
phase 3 trial / / The Lancet. - 2010. - Vol. 376. - P. 895-902.
4. Gerolami R., Moal V. Chronic hepatitis E with cirrhosis in a kidney-transplant recipient / /
N Engl J Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 859-60.
5. Kamar N. et al. Hepatitis E virus and chronic hepatitis E in organ-transplant recipients / /
N Engl J Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 811-17.
6. Krawczynski K., Aggarwal R., Kamili S. Epidemiology, clinical and pathologic features,
diagnosis, and experimental models / In: Thomas H.C., Lemon S., Zuckerman A.J. eds. Viral
Hepatitis.. — Malden, Massachusetts: Blackwell Publishing, LTD, 2005. — P. 624-34.
7. Lozano R., Naghavi M„ Foreman K. et al. Global and regional mortality from 235 causes of
death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease
Study 2010 / / Lancet. - 2012. - Vol. 380. - P. 2095-2128.
8. Rein D.B., Stevens G.A., Theaker J., Wittenborn J.S., Wiersma S.T. The Global Burden of
Hepatitis E Virus Genotypes 1 and 2 in 2005 / / Hepatology. — 2012. - Vol. 55 (4). — P. 988-997.
9. Robbins A., Lambert D., Ehrhard F. et al. Severe acute hepatitis E in an HIV infected patient:
Successful treatment with ribavirin / / J Clin Virol. — 2014. — Vol. 60 (4). — P. 4 2 2 -3 .
10. Shrestha M.P. et al. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine / / N Engl J
Med. - 2007. - Vol. 56. - P. 895-903.
6 5 4
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
6 5 5
21.1.3. Гепатит В
ВГВ, или ГВ, — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным
и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется развитием
циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутстви
ем желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровле
нием, а также возможностью развития ХГВ.
КОДЫ ПО МКБ-10
ОГВ регистрируют под кодами:
В16 Острый гепатит В;
В16.2 Острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой;
В16.9 Острый гепатит В без дельта-агента без печеночной комы;
В16.0 Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой;
В16.1 Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной
комы;
В 17.0 Острая дельта (супер-инфекция) вирусоносителя гепатита В.
ХГВ регистрируют под кодами:
В18.1 Хронический гепатит В без дельта-агента;
В18.0 Хронический гепатит В с дельта-агентом.
ЭТИОЛОГИЯ
HBV относится к семейству гепаднавирусов — ДНК-содержащих вирусов,
поражающих печень, роду
Orthohepadnavirus.
HBV (частица Дейна) имеет сфери
ческую форму, диаметр 40-48 нм. Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя
толщиной 7 нм, в который погружены субъединицы поверхностного антигена
(HBsAg), состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липо
протеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро
(core),
имеющее форму
икосаэдра диаметром 28 нм и содержащее геном HBV, концевой белок и фермент
ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двуцепочечной молекулой
ДНК незамкнутой кольцевой формы, содержащей около 3220 пар нуклеотидных
оснований в длинной цепи и 1700-2800 — в короткой цепи. Существует 3 формы
ДНК HBV, которые присутствуют в инфицированных клетках печени: ковалентно
замкнутая кольцевидная (только в клеточных ядрах), релаксированная кольце
видная и линейная (присутствуют в цитоплазме). Ковалентно-замкнутая коль
цевидная ДНК вируса представляет собой вирусную минихромосому, служащую
матрицей транскрипции вируса в ядре инфицированных гепатоцитов, что позво
ляет поддерживать персистенцию вируса в организме. ДНК HBV включает четыре
гена: S-ген, С-ген или соле-ген, P-ген, Х-ген.
HBsAg синтезируется в цитоплазме гепатоцита со значительным избытком
и, таким образом, в результате репродукции компонентов HBV в сыворотке
крови больного преобладают частицы HBsAg, а не полноценные вирионы — в
среднем на одну вирусную частицу приходится от 1000 до 1 000 000 сферических
частиц HBsAg. Другая часть молекул HBsAg, представленная в виде трубочек-
филаментов, накапливается в эндоплазматической сети клетки, что определяет
матово-стекловидный характер гепатоцитов при световой микроскопии биоптата
печени больного ГВ. Таким образом, HBsAg представляет комплекс белковых
молекул, содержащий несколько антигенных детерминант. Сочетание антигенных
детерминант HBsAg определяет субтип этого белка. Существует 8 основных суб
типов HBsAg: aywl, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4. В России регистрируют
в основном субтипы ayw и adw. На основе анализа нуклеотидных последователь
ностей
S и Pre-S
гена изоляты вируса, выделенные в различных регионах мира,
ГЛ
А
ВА
2
1
Р
А
З
Д
Е
Л
IV
объединены в 10 основных генотипов, которые обозначены буквами латинско
го алфавита: А, В, С, D, Е, Ғ, G, Н, I, J. Для каждого генотипа HBV характерны
особенности распространенности как на отдельных территориях в мире, так и в
определенных этнических группах. В РФ наиболее распространены генотипы D
и А, которые выявляются приблизительно в 90% и 10% случаев соответственно.
В некоторых регионах РФ доля генотипа А значительно выше, как, например,
в Республике Саха (Якутия) — до 50%, Кабардино-Балкарской Республике —
более 30%. Генотип С является эндемичным для коренного населения Чукотского
автономного округа, где его доля достигает 25%. В остальных регионах РФ крайне
редко регистрируются единичные и, как правило, завозные случаи инфекции,
вызванной генотипом С. Полного соответствия между генотипами HBV и суб
типами HBsAg не установлено. Изучение субтипов и генотипов HBV важно для
установления связи определенного варианта вируса с тяжестью течения острого
и хронического гепатита, развитием фульминантного ВГВ, для создания вак
цин и оценки эффективности противовирусной терапии. Вероятность развития
ОПН выше у больных, инфицированных генотипом D HBV. Генотипу В более
свойственна сероконверсия НВе/анти-НВе в молодом возрасте по сравнению
с генотипом С. ХГВ, вызванный HBV генотипов С и D, несколько чаще имеет
прогрессирующий характер, нежели вызванный генотипом А. Частота ремиссии
после сероконверсии по HBeAg, а также спонтанной элиминации HBsAg, как было
показано, выше у инфицированных генотипом A HBV, чем генотипами С и D.
Достарыңызбен бөлісу: |