По данным Карпенко В. С. и Богатова О. П. (1981) ХПН отмечается у
28,7% больных ДГПЖ. Одной из ведущих причин развития ХПН у больных
ДГПЖ является обструктивная уропатия, которая наиболее часто развивается в
результате двухстороннего сдавления мочеточников гиперплазированной
тканью (особенно при подпузырном росте узлов) и/или
сдавления устьев
мочеточников гипертрофированным детрузором. Кроме того, нарушение
пассажа мочи из верхних мочевых путей может быть обусловлено не только
механическим
препятствием к оттоку мочи, но и динамической или
функциональной обструкцией мочеточников в связи с расстройством их
кинетики на фоне дисфункции мочевого пузыря. По данным Люлько А.В. и др.
(1984) расширение верхних мочевых путей и мочеточников (рис. 3) встречается
у 66,4% больных ДГПЖ и у 92,6% больных с длительной задержкой мочи при
этой патологии. Дилатация верхних мочевых путей наблюдается у 6% больных
при отсутствии остаточной мочи в мочевом пузыре.
При ДГПЖ II стадии расширение
чашечно-лоханочной системы
выявляется уже у 64%, тогда как в III стадии практически у всех больных.
Нарушение функции почек при ДГПЖ I стадии наблюдается у 18%, больных.
Рис. 3. Экскреторная урограмма.
Во II стадии - ХПН осложняет течение заболевания у 74%, причем у 11%
из них - терминальная. ХПН выявляется у всех больных ДГПЖ III стадии,
причем интермиттирующая у 63%, а терминальная у 25% обследованных.
Фактором, играющим принципиальное значение в патогенезе почечных
нарушений при доброкачественной гиперплазии и значительно осложняющих
течение
заболевания
следует
считать
Достарыңызбен бөлісу: