Этиологиялық факторлар өкпе тінінде жүйелі қабыну процестерін тудырады. Қабыну медиаторлары интерстициальды тін мен плазма арасындағы онкотикалық қысым градиентінің төмендеуіне әкелетін өкпе капиллярлары қабырғасының ақуызға өткізгіштігін жоғарылатып, сұйықтықтың тамырлық арнадан шығуына әкеліп соғады. Нәтижесінде интерстициальды тін мен альвеолалардың қабынуы туындайды. Яғни эндотоксиндер өкпе капиллярларының эндотелий қабырғасының зақымдалуына әкеледі.
Газ алмасу альвеолалардың сұйықтыққа толуымен ғана емес, сонымен қатар сурфактанттың белсенділігінің төмендеуінен болатын ателектазға байланысты бұзылады. Айқын гипоксемия мен гипоксияның дамуы салыстырмалы сақталған перфузия және оңнан солға өкпеішілік қан лақтырысы кезіндегі өкпе вентиляциясының жедел төмендеуімен сипатталды.
Өкпе капиллярлары қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы кезінде ондағы гидростатикалық қысымның сәл жоғарылауы ( мысалы, инфузионды терапия кезінде немесе ӨРДС туындауына негіз болатын гипоксия немесе интоксикация әсерінен сол жақ жүрекшедегі бұзылыстар нәтижесінде) интерстициальды және альвеолярлы қабынуға әкеледі. Ал осы қабынуға байланысты өзгерістер гидростатикалық қысымның өкпелік қантамырларында маңыздылығына байланысты өкпенің төменгі бөліктерінде айқын көрінеді.
Өкпе капиллярлары қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы кезінде ондағы гидростатикалық қысымның сәл жоғарылауы ( мысалы, инфузионды терапия кезінде немесе ӨРДС туындауына негіз болатын гипоксия немесе интоксикация әсерінен сол жақ жүрекшедегі бұзылыстар нәтижесінде) интерстициальды және альвеолярлы қабынуға әкеледі. Ал осы қабынуға байланысты өзгерістер гидростатикалық қысымның өкпелік қантамырларында маңыздылығына байланысты өкпенің төменгі бөліктерінде айқын көрінеді.
