Третья распространенная теория объясняет возникновение
эндометриоза неспособностью защитных сил организма разрушать
эктопические
очаги
клеток
эндометрия
и
абнормальной
дифференциации эндометриоидной ткани. При этом повышается
выработка эстрогенов и прогестерона, но наблюдается устойчивость к
усвоению прогестерона тканями.
Все теории подтверждены научными фактами, но в полной мере
объяснить механизм возникновения заболевания не могут. Помимо
этих теорий существует несколько других.
Нарушенная ответная реакция на прогестерон в эндометриоидных
очагах была обнаружена и у животных. Логически напрашивался
вывод, что нечувствительность к прогестерону возникала на фоне
хронического воспалительного процесса в малом тазу, поскольку
воспалительная реакция способна подавлять активность рецепторов
прогестерона несколькими путями. Также определенные вещества,
возникающие при воспалении, могут нарушать активность и других
стероидных рецепторов. Некоторые противовоспалительные факторы
могут связываться с прогестероновыми рецепторами, блокируя их.
Свободные радикалы, которые возникают при окислительном
стрессе
[9]
, тоже способны нарушать кодирование в передаче сигналов
прогестероновыми рецепторами.
Интересно, что у женщин с хроническими воспалительными
заболеваниями кишечника эндометриоз встречается чаще, чем у
здоровых женщин. Наличие очагов воспаления в малом тазу может
быть триггером для развития эндометриоза, и наоборот, очаги
эндометриоза могут провоцировать воспалительные процессы в
кишечнике. Точный механизм этой связи неизвестен.
Достарыңызбен бөлісу: