Препараты, применяемые при гиперхромных анемиях

229 

 

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В

12

 и фолиевой 

кислоты (витамина В

с

). При дефиците витамина В

12

 развивается пернициозная (злокачественная) 

анемия, для которой, кроме гематологических нарушений, характерно возникновение 

неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В

12

 в 

двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла (гастромукопро-

теин, белок, секретируемый париетальными клетками желудка) и таким образом всасывается в 

кровь. В плазме крови витамин В

12

 связывается с белками-транскобаламинами, передающими 

его клеткам костного мозга. Суточная потребность в витамине составляет 3-7 мкг, за сутки 

организм теряет 2-5 мкг витамина В

12

. Содержание витамина В

12

 в организме здорового человека 

составляет 2-5 мг, поэтому дефицит витамина В

12

 развивается только через несколько лет после 

прекращения его поступления. В результате метаболических превращений витамина В

12

 в 

организме образуется его коферментная форма (метилкобаламин), которая необходима для 

образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты. 

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата 

включается в дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Именно поэтому при недостаточности 

цианокобаламина, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При 

нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором происходит 

активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты 

увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образуются крупные эритроциты с 

большим содержанием гемоглобина (дефицит эритроцитов преобладает над дефицитом 

гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия. Кроме того, 

витамин В

12 

участвует в синтезе миелина, поэтому при недостаточности витамина В

12

 нарушается 

синтез миелина и возникают неврологические нарушения, связанные с поражением нервной 

системы (пернициозная анемия). Пернициозная (злокачественная) анемия возникает при 

нарушении всасывания цианокобаламина из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при 

патологии желудка (атрофический гастрит, опухолевые заболевания и др.). Для устранения 

неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффективно только введение 

цианокобаламина. 

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной 

анемии (по 0,1-0,2 мг 1 раз в 2 дня). Из побочных эффектов наблюдают аллергические реакции, 

нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардию. Цианокобаламин противопоказан 

при острой тромбоэмболии, эритроцитозе. При дефиците фолиевой кислоты развивается 

макроцитарная гипер-хромная анемия, что может быть связано с недостаточным поступлением 

фолиевой кислоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания 

при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кислоты (метотрек-

сат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), повышенной ее потребностью 

(беременность) и др. В таких случаях назначают фолиевую кислоту. Кроме того, фолиевую 

кислоту применяют вместе с витамином В

12

 при пернициозной анемии (фолиевая кислота не 

может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую 

симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы 

могут даже усилиться). Фолиевую кислоту назначают внутрь по 0,005 г/сут. Продолжительность 

курса лечения 20-30 сут. Возможны аллергические реакции. 

жүктеу/скачать 5,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: